Главное меню сайта
Дополнительная информация.
Тиреостимулирующий гормон
Описание
Подготовка.
Тиреостимулирующий гормон (тиреотропин, ТТГ).
Это гормон, вырабатываемый передней долей гипофиза, который через воздействие на щитовидную железу играет основную роль в поддержании уровня циркулирующих йодтиронинов: Т3 и Т4.
Секреция ТТГ контролируется тиротропин-рилизингфактором гипоталамуса, а также уровнем содержания тиреоидных гормонов в крови, которые по принципу отрицательной обратной связи тормозят секрецию ТТГ.
Секреция ТТГ подвержена влиянию разных нейрональных механизмов и изменяется во время сна, понижения температуры, неспецифического стресса. Для ТТГ характерны суточные колебания концентрации: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2-4 часам ночи, высокий уровень в крови сохраняется до 6-8 ч утра, минимальные значения ТТГ приходятся на 17-18 часов. Нормальный ритм секреции тиротропина нарушается при бодрствовании ночью.

Дисфункция гипофиза может вызывать повышение или понижение уровня тиреотропного гормона. При высоких уровнях ТТГ тиреоидные гормоны выделяются в кровь в аномальных количествах, вызывая гипертиреоз. При снижении концентрации тиреотропного гормона выработка тиреоидных гормонов также снижается и развиваются симптомы гипотиреоза.

Причинами нарушения выработки тиреотропного гормона могут быть заболевания гипоталамуса, который начинает продуцировать повышенные или пониженные количества тиреолиберина – регулятора секреции ТТГ гипофизом. Повышенный уровень ТТГ наблюдается при первичном гипотиреозе, со сниженной секрецией тиреоидных гормонов. Однако при вторичном гипотиреозе, когда снижение выработки тиреоидных гормонов обусловлено нарушением функций гипофиза или гипоталамуса, уровень ТТГ обычно низок. Состояния гипертиреоза характеризуются сниженным до субнормальных значений уровнем ТТГ. Иногда подобное снижение уровня циркулирующего ТТГ наблюдается при гиперстимуляции щитовидной железы, обусловленной гипоталамическими или гипофизарными нарушениями, хотя в основном при таких состояниях отмечается повышение ТТГ.

Измерение уровня циркулирующего ТТГ используется как первичный тест для дифференциальной диагностики гипотиреоидных состояний и при мониторинге адекватности терапии гормонами щитовидной железы.

Исследование на ТТГ показано:
  • для определения состояния щитовидной железы, косвенной оценки выработки гормонов щитовидной железы;
  • для контроля за терапией заболеваний щитовидной железы;
  • для диагностики нарушения функции щитовидной железы у новорожденных;
  • для диагностики женского бесплодия и контроля за его лечением.

Повышение значений:
  1. Первичный гипотиреоз (аутоиммунный тиреоидит; дефицит йода, наследственные дефекты синтеза гормонов, врожденные аномалии щитовидной железы, последствия хирургического удаления ткани щитовидной железы).
  2. Субклинический гипотиреоз.
  3. Подострый тиреоидит (фаза выздоровления).
  4. Эктопическая секреция ТТГ (опухоли легкого, молочной железы).
  5. ТТГ-секретирующая аденома гипофиза (редко).
  6. Тяжелые соматические заболевания (фаза выздоровления).
  7. Синдром резистентности к гормонам щитовидной железы.
  8. Рак щитовидной железы.
  9. Применение таких препаратов, как амиодарон, бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол), рентгеноконтрастные средства, нейролептики (производные фенотиазина, аминоглутетимид), кломифен, противорвотные средства (мотилиум, метоклопрамид), противосудорожные препараты (фенитоин, карбамазепин), фуросемид, йодсодержащие препараты (например, растворы для стерилизации кожи), соли лития.

Понижение значений:
  1. Первичный гипертиреоз (диффузный токсический зоб, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома, автономно функционирующие тиреоидные узлы).
  2. Субклинический гипертиреоз.
  3. Транзиторный тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите.
  4. Ятрогенный или искусственный гипертиреоз (в том числе возможное самоназначение Т4).
  5. Гипертиреоз беременных.
  6. Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз, в том числе вследствие травмы гипофиза.
  7. Стресс, голодание.
  8. Тяжелые нетиреоидные заболевания (острая стадия).
  9. Гипоталамо-гипофизарная недостаточность.
  10. Опухоль гипофиза.
  11. Синдром Иценко-Кушинга.
  12. Прием таких препаратов, как кортикостероиды, допамин, тироксин, трийодтиронин, амиодарон, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), соматостатин, октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин), гепарин, препараты ацетилсалициловой кислоты.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Т4 (Тироксин) общий
Описание
Подготовка.
Тироксин общий (Т4 общий, тетрайодтиронин общий, Total Thyroxine, TT4)
Аминокислотный гормон щитовидной железы. Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем тиреотропного гормона (ТТГ). Большая часть циркулирующего в крови Т4 связана с транспортными белками, биологические эффекты оказывает свободная часть гормона, составляющая 3 – 5% концентрации общего Т4.
Тироксин (Т4), основной тиреоидный гормон, при этом большая часть Т4 циркулирует в связанном с транспортными белками (преимущественно с тироксин связывающим глобулином) состоянии. На фоне нормального уровня связывающих белков гипертиреоз характеризуется повышенным, а гипотиреоз – пониженным содержанием общего Т4.
Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, исключение составляют клетки головного мозга, селезёнки и яичек. Стимулирует синтез витамина А в печени, также увеличивая и потребность организмв витаминах в целом. Ускоряет обмен белка, а также снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови. Повышает экскрецию кальция с мочой, активизирует обмен костной ткани. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

Стоит отметить, что Т4 тормозит секрецию ТТГ, регулировка происходит по «принципу обратной связи». Исследование на тироксин общий(Т4), показано при диагностике:
  • сниженный или повышенный уровень ТТГ;
  • зоб;
  • диагностика как гипо- так и гипертиреоза.

Повышение уровня тироксина общего (Т4):
  1. Тиротропинома.
  2. Токсический зоб.
  3. Изолированный Т3 токсикоз.
  4. Тиреоидиты.
  5. Тиротоксическая аденома щитовидной железы.
  6. Т4-резистентный гипотиреоз.
  7. Синдром резистентности к тироидным гормонам.
  8. Хориокарцинома.
  9. Миеломы с высоким уровнем IgG.
  10. Нефротический синдром.
  11. Хронические заболевания печени.
  12. Нарастание массы тела.
  13. Системные заболевания.
  14. ТТГ-независимый тиротоксикоз.
  15. Послеродовая дисфункция щитовидной железы.
  16. Приём амиодарона, эстрогенов, левотироксина, метадона, оральных контрацептивов.

Снижение уровня тироксина общего (Т4):
  1. Первичный, вторичный, третичный гипотиреоз.
  2. Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.
  3. Синдром эутиреоидного больного.
  4. Тяжёлая нетиреоидальная патология, включая соматические и психические заболевания.
  5. Период выздоровления после тяжёлых заболеваний.
  6. Артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4.
  7. Низкобелковая диета.
  8. К дефициту Т4 также может привести долговременный прием глюкокортикоидов, препаратов, препятствующих свертыванию крови, антиаритмических лекарств.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Т4 (Тироксин) свободный
Описание
Подготовка.
Тироксин свободный (Т4 свободный, Free Thyroxine, FT4)
Аминокислотный гормон щитовидной железы. Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем тиреотропного гормона (ТТГ). Большая часть циркулирующего в крови Т4 связана с транспортными белками.
Тироксин (Т4) составляет около 90 % от общего количества гормонов, выделяемых щитовидной железой. В крови Т4 встречается либо в свободном, либо в связанном с белками-глобулинами виде. Основная часть всего тироксина – в связанном виде и лишь 0,1 % – в свободном. Именно свободная фракция гормона Т4 является наиболее биологически активной.
Повышает скорость основного обмена, и соответсвенно увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, исключение составляют клетки головного мозга, селезёнки и яичек. Стимулирует синтез витамина А в печени, также увеличивая и потребность организма в витаминах в целом. Ускоряет обмен белка, а также снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови. Повышает экскрецию кальция с мочой, активизирует обмен костной ткани. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

Стоит отметить, что Т4 тормозит секрецию ТТГ, регулировка происходит по «принципу обратной связи». Исследование на тироксин свободный (Т4своб), показано при диагностике:
  • сниженный или повышенный уровень ТТГ;
  • зоб;
  • диагностика как гипо- так и гипертиреоза.

Повышение уровня тироксина свободного (Т4своб):
  1. Тиротропинома.
  2. Токсический зоб.
  3. Изолированный Т3 токсикоз.
  4. Тиреоидиты.
  5. Тиротоксическая аденома щитовидной железы.
  6. Т4-резистентный гипотиреоз.
  7. Синдром резистентности к тироидным гормонам.
  8. Хориокарцинома.
  9. Миеломы с высоким уровнем IgG.
  10. Нефротический синдром.
  11. Хронические заболевания печени.
  12. Нарастание массы тела.
  13. Системные заболевания.
  14. ТТГ-независимый тиротоксикоз.
  15. Послеродовая дисфункция щитовидной железы.
  16. Приём амиодарона, эстрогенов, левотироксина, метадона, оральных контрацептивов.

Снижение уровня тироксина свободного (Т4своб):
  1. Первичный, вторичный, третичный гипотиреоз.
  2. Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.
  3. Синдром эутиреоидного больного.
  4. Хронические заболевания печени.
  5. Тяжёлая нетиреоидальная патология, включая соматические и психические заболевания.
  6. Период выздоровления после тяжёлых заболеваний.
  7. Артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4.
  8. Низкобелковая диета.
  9. К дефициту Т4 также может привести долговременный прием глюкокортикоидов, препаратов, препятствующих свертыванию крови, антиаритмических лекарств.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Трийодтиронин общий
Описание
Подготовка.
Трийодтиронин общий (Т3 общий, TT3)
Аминокислотный гормон щитовидной железы. Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем (ТТГ). В периферических тканях образуется при дейодировании Т4.
В норме трийодтиронин (Т3) составляет приблизительно 5% циркулирующих в крови тиреоидных гормонов. Несмотря на невысокий уровень концентрации общего Т3, этот гормон обладает большей метаболической активностью, меньшим периодом полувыведения и большим распределением в организме, чем тироксин (Т4).
Определение содержания в крови Т3 важно для дифференциальной диагностики заболеваний щитовидной железы. Так, например, известно, что в развитии тиреотоксикоза большую роль играют повышенные концентрации Т3, чем Т4.

Исследование на трийодтиронин (Т3) показано при диагностике:
  • дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы;
  • состояния, связанные с изолированном Т3-токсикозе.

Повышение уровня Т3 общего:
  1. Тиротропинома.
  2. Токсический зоб.
  3. Изолированный Т3 токсикоз.
  4. Тиреоидиты.
  5. Тиротоксическая аденома щитовидной железы.
  6. Т4-резистентный гипотиреоз.
  7. Синдром резистентности к тироидным гормонам.
  8. Хориокарцинома.
  9. Миеломы с высоким уровнем IgG.
  10. Нефротический синдром.
  11. Хронические заболевания печени.
  12. Нарастание массы тела.
  13. Системные заболевания.
  14. ТТГ-независимый тиротоксикоз.
  15. Послеродовая дисфункция щитовидной железы.
  16. Приём амиодарона, эстрогенов, левотироксина, метадона, оральных контрацептивов.

Снижение уровня Т3 общего:
  1. Первичный, вторичный, третичный гипотиреоз.
  2. Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.
  3. Синдром эутиреоидного больного.
  4. Хронические заболевания печени.
  5. Тяжёлая нетиреоидальная патология, включая соматические и психические заболевания.
  6. Период выздоровления после тяжёлых заболеваний.
  7. Артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4.
  8. Низкобелковая диета.
  9. К дефициту Т3 также может привести долговременный прием глюкокортикоидов, препаратов, препятствующих свертыванию крови, антиаритмических лекарств.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Трийодтиронин свободный
Описание
Подготовка.
Трийодтиронин свободный (Т3 свободный, Free Triiodthyronine, FT3)
Аминокислотный гормон щитовидной железы. Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем (ТТГ). В периферических тканях образуется при дейодировании Т4.
В норме трийодтиронин (Т3) составляет приблизительно 5% циркулирующих в крови тиреоидных гормонов. Несмотря на невысокий уровень концентрации общего Т3, этот гормон обладает большей метаболической активностью, меньшим периодом полувыведения и большим распределением в организме, чем тироксин (Т4).
В основном концентрация свободного Т3 четко коррелирует с уровнем общего Т3. Однако содержание общего Т3 зависит не только от тиреоидного статуса и процесса дейодирования Т4, но и от концентрации белков, связывающих тиреоидные гормоны (уровень свободного Т3 меньше зависит от связывающих белков). Поэтому увеличение концентрации ТСГ (которое обычно наблюдается при беременности), прием оральных контрацептивов и терапия эстрогенами обуславливают повышение уровня общего Т3, тогда как концентрация свободного Т3 остается практически неизменной.

Концентрация свободного Т3 более четко отражает тиреоидный статус пациента, чем концентрация общего Т3. Исследование на трийодтиронин свобоный (Т3своб) показано при диагностике:
  • дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы;
  • состояния, связанные с изолированном Т3-токсикозе.

Повышение уровня Т3 свободного:
  1. Тиротропинома.
  2. Токсический зоб.
  3. Изолированный Т3 токсикоз.
  4. Тиреоидиты.
  5. Тиротоксическая аденома щитовидной железы.
  6. Т4-резистентный гипотиреоз.
  7. Синдром резистентности к тироидным гормонам.
  8. Хориокарцинома.
  9. Миеломы с высоким уровнем IgG.
  10. Ннефротический синдром.
  11. Хронические заболевания печени.
  12. Нарастание массы тела.
  13. Системные заболевания.
  14. ТТГ-независимый тиротоксикоз.
  15. Послеродовая дисфункция щитовидной железы.
  16. Пприём амиодарона, эстрогенов, левотироксина, метадона, оральных контрацептивов.

Снижение уровня Т3 свободного:
  1. Первичный, вторичный, третичный гипотиреоз.
  2. Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.
  3. Синдром эутиреоидного больного.
  4. Хронические заболевания печени.
  5. Тяжёлая нетиреоидальная патология, включая соматические и психические заболевания.
  6. Период выздоровления после тяжёлых заболеваний.
  7. Артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4.
  8. Низкобелковая диета.
  9. К дефициту Т3 также может привести долговременный прием глюкокортикоидов, препаратов, препятствующих свертыванию крови, антиаритмических лекарств.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Тиреоглобулин
Описание
Подготовка.
ТГ (Тиреоглобулин; Thyroglobulin, TG)
Предшественник тиреоидных гормонов, являющийся маркером рецидива высокодифференцированных карцином щитовидной железы и используемый для контроля лечения этих заболеваний.
Тиреоглобулин представляет собой крупный гликопротеин (молекулярная масса 660 кДа), запасаемый в коллоиде фолликулов щитовидной железы.
Это прогормон, необходимый для дальнейшего синтеза тироксина (Т4) и трийодтиронина (T3). Щитовидная железа является единственным источником тиреоглобулина в организме. В лабораторной диагностике тиреоглобулин используют, главным образом, в качестве опухолевого маркёра для наблюдения пациентов с диагнозом дифференцированного рака щитовидной железы, у большей части которых уровень тиреоглобулина повышен.

Исследование характеризуется высокой специфичностью и чувствительностью, однако есть ограничения.
  • присутствие в крови антител к тиреоглобулину ингибирует реакциюи может приводить к ложноотрицательному результату. Поэтому при проведении теста на тиреоглобулин параллельно оценивают присутствие в крови антител к тиреоглобулину;
  • кроме специфических антител, реакции могут препятствовать и другие (гетерофильные) антитела, наблюдаемые при цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмозе и инфекционном мононуклеозе;
  • при небольшой опухоли возможен;
  • при исследовании крови пациента с рецидивом опухоли, секретирующей дефектный тиреоглобулин или вовсе не производящий этот гормон – также будем наблюдать ложноотрицательный результат.

Важно помнить, что результат анализа оценивается в совокупности с клиническими и инструментальными данными.

Повышение значений:
  1. Нелеченные дифференцированные тиреоидные фолликулярные и папиллярные карциномы.
  2. Подострый тиреоидит.
  3. Доброкачественная аденома.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Тироксинсвязывающий глобулин
Описание
Подготовка.
Тироксинсвязывающий глобулин (TBG)
Тироксинсвязывающий глобулин (TBG) – это печеночный гликопротеин с м.м. 54 кДа, являющийся основным белком, связывающим T4 и T3 в кровотоке.
Электрофоретический анализ показывает, что T4 связан, в убывающем порядке, с TBG, с T4-связывающим преальбумином (TСПA) и альбумином.
Хотя ТСГ присутствует в значительно меньших количествах, чем альбумин и ТСПА, он обладает значительно большим сродством к тиреоидным гормонам и поэтому является главным из связывающих белков. У здоровых людей только до 0.05% всего присутствующего в сыворотке Т4 находится в свободном (несвязанном) виде. Связанный Т4 распределяется среди связывающих белков следующим образом: ТСГ 70 – 75%, ТСПА 15 – 20% и альбумин 5 – 10 %.

Исследование на ТСГ необходимо для дифференциальной диагностики изменений тиреоидного статуса у пациентов с эндокринной патологией.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Антистрептолизин-О
Описание
Подготовка.
Антистрептолизин-О
Анализ на антистрептолизин О позволяет обнаружить в крови антитела к стрептококку группы А — стрептолизину. Последний представляет собой токсин бактерии, которая вызывает скарлатину и различные осложнения.
Исследование используется, в основном, в диагностике осложнений, вызванных стрептококковой инфекцией: гломерулонефрита и ревматизма. Максимальной концентрации АСЛО достигает через 4-6 недель после инфицирования.
Высокую диагностическую и прогностическую ценность имеет серийное исследование (с интервалом около 1 недели). Однократное исследование на АСЛ-О имеет низкую информативность.

Повышение уровня АСЛ-О:
  • стрептококковые инфекции (ангина, хронический тонзиллит, пиодермия, остеомиелит);
  • ревматизм (уровень повышен у 85% пациентов с острой ревматической лихорадкой);
  • рожа;
  • скарлатина;
  • острый диффузный гломерулонефрит.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Гаптоглобин
Описание
Подготовка.
Гаптоглобин (Haptoglobin)
Белок, связывающий свободный гемоглобин, предотвращая выведение его из организма. Он синтезируется в печени и постоянно присутствует в плазме крови.
В организме человека он представлен тремя типами: Нр 1-1, Нр 2-1, Нр 2-2. Нр 1-1 является мономером, Нр 2-1, Нр 2-2 – полимеры. Гаптоглобин был открыт в 1938 году, его название образовано от слова hapto – «связывать».
Патологические состояния, меняющие уровень гаптоглобина в крови, – это реакция острой фазы, повреждения печени, почек, аутоиммунные заболевания, гемолиз.
Гаптоглобин относится к белкам острой фазы – вырабатывается в ответ на инфекцию, повреждение, опухолевый процесс. Синтез гаптоглобина возрастает под действием гормона роста, инсулина, эндотоксинов бактерий, простагландинов и цитокинов. При воспалении он выполняет функции антиоксиданта, уменьшая повреждения клеток, препятствует росту некоторых бактерий.

Исследование проводится при:
  • симптомах гемолитической анемии (слабость, потемнение мочи, бледность, пожелтение кожных покровов);
  • снижении гемоглобина, эритроцитов, появлении незрелых форм эритроцитов;
  • если есть риск развития гемолиза (из-за переливания крови, искусственных клапанов сердца, гемодиализа, действия веществ, разрушающих эритроциты, – свинца, красителей, сульфаниламидов, ядов змей);
  • заболеваниях печени.

Причины повышения уровня гаптоглобина:
  1. Инфекции, травмы, некрозы, ожоги, операции, сепсис, злокачественные опухоли.
  2. Системные болезни с преимущественным поражением соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит).
  3. Обструкция желчевыводящих путей.
  4. Сахарный диабет.
  5. Голодание.
  6. Применение некоторых лекарств (андрогенов, кортикостероидов).

Причины понижения уровня гаптоглобина:
  1. Гемолитическая анемия (наследственные дефекты мембран, ферментов эритроцитов и гемоглобина, переливание несовместимой группы крови, действие некоторых ядов, лекарств, химических веществ, гемодиализ, искусственные клапаны сердца).
  2. Генетический дефицит гаптоглобина.
  3. Применение эстрогенов.
  4. Беременность.
  5. Патология печени.
  6. Нефротический синдром.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
С-реактивный белок
Описание
Подготовка.
С-реактивный белок (СРБ, CRP)
С-реактивный белок получил свое название из-за способности вступать в реакцию преципитации с С-полисахаридом пневмококков (один из механизмов ранней защиты организма от инфекции).
СРБ стимулирует иммунные реакции, в т. ч. фагоцитоз, участвует во взаимодействии Т- и В-лимфоцитов, активирует классическую систему комплемента.
С-реактивный белок одним из первых реагирует на нарушение целостности тканей, проникновение бактерий, развитие воспалительных процессов. Поэтому анализ крови на этот показатель позволяет определить изменения уже в самой ранней стадии. Уже через 4-6 часов после проникновения инфекции в организм уровень С-реактивного белка начинает быстро расти. Степень его концентрации напрямую зависит от тяжести заболевания. При хроническом течении патологии белок присутствует в крови в минимальном количестве. В этом случае увеличение его содержания происходит только в периоды обострения. Концентрация С-реактивного белка в крови имеет высокую корреляцию с активностью заболевания, стадией процесса.

Анализ на С-реактивный белок позволяет выявить воспалительные процессы в организме, травмы, инфекции. Исследование назначается при:
  • патологиях желудочно-кишечного тракта;
  • ревматизме;
  • инфаркте миокарда;
  • туберкулезе;
  • сепсисе новорожденных;
  • раке.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Ревматоидный фактор
Описание
Подготовка.
Ревматоидный фактор (РФ, Rheumatoid factor, RF)
Ревматоидный фактор – аутоиммунное антитело, иммуноглобулиновый белок (IgM), производимый иммунной системой организма.
Синтезируются плазматическими клетками синовиальной оболочки. Далее попадают в кровеносное русло. В крови образуют циркулирующие иммунные комплексы, которые повреждают синовиальную оболочку, стенки сосудов.
Анализ на ревматоидный фактор незаменим для подтверждения диагнозов «ревматоидный артрит» и «синдром Шегрена» (положительный результат в 75 % и 60-70 % случаев соответственно).
Это показатель риска развития системных проявлений ревматоидного артрита при длительном течении заболевания.
Низкие значения РФ имеют небольшую диагностическую ценность. У детей с ювенильным ревматоидным артритом РФ часто отрицателен. У пациентов пожилого возраста повышенный уровень РФ может определяться без клинических проявлений ревматоидного артрита. Поэтому повышенные значения РФ должны подтверждаться другими лабораторными и клиническими данными.

Назначается при:
  • для диагностики ревматоидного артрита и синдрома шегрена, а также для отличия их от других форм артрита и заболеваний со сходными симптомами;
  • для диагностики аутоиммунных заболеваний;
  • хронические воспалительные заболевания.

Повышение уровня:
  1. Ревматоидный артрит.
  2. Синдром шегрена.
  3. Склеродермия.
  4. Дерматомиозит.
  5. Болезнь вальденстрема (макроглобулинемия).
  6. Саркоидоз.
  7. Системная красная волчанка.
  8. Хронические воспалительные заболевания: сифилис, туберкулёз и другие инфекции (например, врождённая цитомегалия у новорожденных).
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Преальбумин
Описание
Подготовка.
Преальбумин (Транстиретин)
Преальбумин представляет собой транспортный белок, постоянно перемещающийся в крови в связке с ретинолсвязывающим белком, который противодействует его выходу из кровеносных сосудов и отвечает за транспортировку ретинола.
Уровень белка является отражением работоспособности печени. Снижение концентрации преальбумина возможно при развитии болезней печени, в частности при гепатите в острой и хронической стадии и при образовании метастазов опухолей.
Преальбумин позволяет проводить диагностику на более ранних стадиях, чем альбумин.

Вторичное название преальбумина – транстиретин – связно с его участием в процессе переноса тироксина.

Транстиретин является белком острой фазы, однако проявляет себя как "негативный" острофазовый белок, т.е. его содержание снижается при развитии воспалительного процесса.

Повышение значение:
  1. Парентеральное введение высоких доз кортикостероидов.
  2. Болезнь Ходжкина.
  3. Высокие уровни эндогенных стероидов, связанные с гиперактивностью надпочечников.
  4. Высокие дозы нестероидных противовоспалительных препаратов.

Понижение значения:
  1. Во время белкового дефицита питания. Цирроз. Хронические заболевания.
  2. Некоторые формы наследственного амилоидоза, при которых иммунологически различимый антиген транстиретина был локализован в местах отложения амилоида в тканях.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Церулоплазмин
Описание
Подготовка.
Церулоплазмин (Coeruloplasmin)
Главный медьсодержащий белок крови, играющий важную роль в обмене железа и относящийся к альфа-2-глобулинам.
Синтезируется церулоплазмин преимущественно паренхиматозными клетками печени и, в меньшей степени, макрофагами и лимфоцитами.
Роль церулоплазмина в транспорте самой меди не очень значительна, поскольку оборот меди в нём медленный (основную роль в транспорте меди играют альбумин и транскупреин).

Всасывание меди происходит в полости кишечника, затем происходит транспортировка в печень, где происходит ее накопление или использование в синтезе ферментов. Около 95 % всей меди организма находится в соединении с апоцерулоплазмином, поэтому определение количества церулоплазмина – один из основных методов, помогающих в диагностике болезни Вильсона – Коновалова и в оценке обмена меди. При болезни Вильсона – Коновалова из-за низкой продукции церулоплазмина страдает мобилизация меди из печени.

Используется:
  • для диагностики заболевания вильсона – коновалова, а также врожденных нарушений, напрямую связанных с пониженным уровнем церулоплазмина и избыточным накоплением меди в печени, головном мозге и других органах (вместе с тестом на медь в крови и/или в моче);
  • при дифференциальной диагностике вышеназванных и других патологий, сопровождающихся снижением концентрации меди в крови.

Беременные – повышение примерно вдвое от исходного уровня в течение третьего триместра.

Повышение значений:
  1. Острофазный ответ (пик на 4 – 20 дни) при воспалении, инфекции, повреждении тканей, сердечно-сосудистых заболеваниях, некоторых злокачественных новообразованиях.
  2. Беременность (вдвое в третьем триместре).
  3. Применение лекарственных препаратов (карбамазепин, фенобарбитал, фенитоин, вальпроевая кислота, эстрогены, метадон, оральные контрацептивы, тамоксифен).
  4. Курение.
  5. Ревматоидный артрит.
  6. Болезнь ходжкина.
  7. Гепатит, холестаз, механическая желтуха.

Понижение значений:
  1. Болезнь Вильсона – Коновалова.
  2. Болезнь Менкеса.
  3. Квашиоркор.
  4. Синдром мальабсорбции (спру).
  5. Менингококкцемия.
  6. Нефротический синдром.
  7. Долгий период парентерального питания.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Фруктозамин
Описание
Подготовка.
Фруктозамин (Fructosamine)
Продукт гликозилирования белков плазмы крови (соединение глюкозы с белками).
Уровень фруктозамина в крови является хорошим показателем для ретроспективного наблюдения за содержанием глюкозы в крови у больных сахарным диабетом.
Период полувыведения этих сывороточных белков меньше, чем срок жизни эритроцитов. Поэтому, в отличие от гликированного гемоглобина, уровень фруктозамина отражает степень постоянного или транзиторного повышения уровня глюкозы не за 3 – 4 месяца, а за 1 – 3 недели, предшествующие исследованию.

Повышение уровня:
  1. Сахарный диабет — диагностика, скрининг, контроль состояния и лечения.
  2. Почечная недостаточность.
  3. Гипотиреоз.

Понижение уровня:
  1. Выраженная гипопротеинемия (гипоальбуминемия), например, при нефротическом синдроме.
  2. Диабетическая нефропатия.
  3. Гипертиреоз.
  4. Приём аскорбиновой кислоты.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Катионный протеин эозинофилов
Описание
Подготовка.
Катионный протеин эозинофилов (Эозинофильный катионный белок, ECP)
Эозинофильный катионный белок (ECP) – это один из основных медиаторов эозинофилов, высвобождаемый из их гранул в ответ на взаимодействие аллергена и IgE-иммуноглобулина.
Представляет собой фермент, способный разрушать РНК (рибонуклеазу), по структуре и функциям наиболее близкий к рибонуклеазе поджелудочной железы.
Так как эозинофилы представлены в слизистой оболочке практически всех полых органов, а также большинстве паренхиматозных органов, высвобождение ECP сопровождается разнообразной клинической симптоматикой.

Уровень ECP в пробах крови отражает интенсивность воспалительных процессов, протекающих с вовлечением эозинофилов: бронхиальной астмы, аллергического ринита, аллергической экземы и пр. Доказана целесообразность применения данного теста в динамическом наблюдении пациентов с бронхиальной астмой для оценки состояния и прогноза.

Исследование назначается при:
  • для диагностики, оценки степени тяжести и контроля лечения бронхиальной астмы;
  • атопического дерматита;
  • аллергического ринита;
  • пищевой аллергии и других аллергических заболеваний.

Причины повышения уровня:
  1. Сезонный аллергический ринит.
  2. Атопическая бронхиальная астма.
  3. Атопический дерматит.
  4. Эозинофильный эзофагит, гастроэнтерит, колит.
  5. Пищевая аллергия.
  6. Острые респираторные инфекции.
  7. Синдром чарга – стросс.
  8. Гиперэозинофильный синдром.
  9. Полипоз околоносовых пазух.
  10. Преим фенитоина, фенобарбитала, карбамазепина, ко-тримоксазола, препаратов сульфонилмочевины (глибенкламида, глимепирида), миноциклина и доксициклина, препаратов пенициллина и нестероидных противовоспалительных средств.

Понижение уровня ECP не имеет диагностического значения.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Витамин В12
Описание
Подготовка.
Витамин В12 (Цианокобаламин)
Витамин В12 содержит кобальт и цианогруппу, образующие координационный комплекс. В организме человека не синтезируется.
Источниками витамина является кишечная микрофлора, а также продукты животного происхождения (дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба и яичный желток).
Женское молоко содержит витамин В12 в виде метилкобаламина – основной форме, в которой витамин находится в организме человека.

Исследование на цианокобаламин (B12) показано при дифференциальной диагностике макроцитарной анемии. Анализы рекомендованы также при определении хронических воспалительных процессов и патологий развития тонкой кишки, врожденных форм недостатка витамина B12. Исследование проводят для определения уровня вещества в крови людей, придерживающихся строгой вегетарианской диеты, так как основные источники цианокобаламина — продукты животного происхождения.

Анализ крови представляет собой количественное исследование, которое показывает повышение или понижение уровня цианокобаламина.

Увеличенное значение указывает на заболевания:
  1. Печеночные — гепатит в острой или хронической форме, цирроз, печеночная кома.
  2. Эритролейкоз.
  3. Метастазы злокачественных образований в печень.
  4. Величенный уровень транскобаламина.
  5. Хроническая почечная недостаточность.
  6. Миелолейкоз, моноцитарный лейкоз.
  7. Сахарный диабет.
  8. Тяжелая сердечная недостаточность.

Сниженное значение может быть при:
  1. Дефиците B12 в организме (алкоголизм, низкая концентрация в молоке матери при диагностике анемии у грудных детей).
  2. Нарушении всасывания (синдром мальабсорбции, частичное удаление участков ЖКТ, болезнь Аддисона-Бирмера, болезнь Альцгеймера, паразитарные поражения).
  3. Врожденных нарушениях обмена кобаламинов (дефицит транскобаламина, синдром Иммерслунда-Гресбека, оротовая и метилмалоновая ацидурия).
  4. Недостатке фолиевой кислоты.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Витамин D
Описание
Подготовка.
25-OH витамин D (25-hydroxycalciferol)
25-гидроксикальциферол – промежуточный продукт превращения витамина D, по уровню которого в крови можно судить о насыщенности организма кальциферолом и выявить дефицит или переизбыток витамина D.
Витамин D – жирорастворимое вещество, необходимое для поддержания в крови уровня кальция, фосфора и магния.
По своему действию он является гормоном и антирахитическим фактором. Существует несколько форм витамина D, которые можно определить в крови: 25-гидроксивитамин D и 1,25-дигидроксивитамин D.

Две основных формы 25(OH)D – холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2). D3 образуется, главным образом, в коже под действием ультрафиолетовых лучей, в то время как источником D2 служит только пища. Важно, что концентрация 25(OH)D отражает вклад двух этих компонентов, обе формы витамина D в данном исследовании измеряются эквимолярно. Уровень 25(OH)D считается лучшим индикатором статуса витамина D в организме. Основная роль витамина D в организме связана с регуляцией кальциевого обмена.

При дефиците витамина D уровень кальция компенсируется за счет его мобилизации из костной ткани, что может привести к остеомаляции, рахиту у детей и остеопорозу у взрослых. По данным некоторых исследований, дефицит витамина D также ассоциирован с аутоиммунными заболеваниями, раком простаты, раком молочных желез, раком толстой кишки, гипертонией, заболеваниями сердца, множественным склерозом, сахарным диабетом 1-го типа. Риск развития дефицита витамина D высокий у людей с нарушениями всасывания питательных веществ в кишечнике, заболеваниями печени, нефротическим синдромом. Пожилые люди, жители северных широт и люди, избегающие солнечного света, также страдают недостатком витамина D. Поэтому нередко детям и взрослым с риском дефицита витамина D назначают препараты с эрго- или холекальциферолом.

Избыточная концентрация витамина D может приводить к токсическим эффектам (чаще наблюдается у детей), что проявляется, в зависимости от дозы и длительности применения, в гиперкальциемии, гиперфосфатемии, кальцификации мягких тканей, запорах, анорексии ,тошноте, рвоте , задержке роста и развития.

Исследование назначается:
  • для диагностики дефицита или избытка витамина:
  • для контроля за эффективностью лечения препаратами витамина D и коррекции дозы;
  • для выявления причин нарушения обмена кальция, патологии костной ткани.

Причины пониженного уровня 25-гидроксивитамина D:
  1. Нехватка солнечного света.
  2. Недостаточное потребление витамина D с пищей.
  3. Ннарушение всасывания витамина D из кишечника при синдроме мальабсорбции.
  4. Нефротический синдром (в связи с повышенной потерей жидкости и белка).
  5. Ззаболевания печени (нарушение одного из этапов метаболизма витамина D).
  6. Прием некоторых лекарственных препаратов (например, фенитоина, который влияет на способность печени производить 25-гидроксивитамин D).
  7. Кистозно-фиброзный остеит.
  8. Тиреотоксикоз.
  9. Панкреатическая недостаточность.
  10. Целиакия.

Повышение значений:
  1. Интоксикация витамином D.
  2. Интенсивная эскпозиция к солнечному свету.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Фолиевая кислота
Описание
Подготовка.
Фолиевая кислота (Витамин В9 ,Folic Acid)
Витамин В9 (или фолиевая кислота) отвечает за поддержание иммунной системы и процессов кроветворения.
Относится к водорастоворимым витаминам. Фолиевая кислота вырабатывается микрофлорой кишечника.
Является кофактором ферментов, участвующих в синтезе пиримидиновых и пуриновых оснований, также ДНК и РНК, в синтезе белков, аминокислот (метионина, серина).

Фолиевая кислота играет важное значение в процессах деления клеток, что особенно важно для тканей, которые активно делятся и дифференцируются; способствует соединению белковой групп и гема в гемоглобине и миоглобине. В конечном итоге, этот витамин стимулирует эритро-, лейко- и тромбоцитопоэз, пластические и регенераторные процессы во всех органах и тканях.

Достаточный уровень витамина B9 в организме снижает риск развития онкологических заболеваний и играет особую роль при беременности, особенно на ранних сроках, – у плода происходит интенсивное деление клеток, закладываются будущие органы и ткани, особенно важна правильная закладка нервной трубки.

Нарушение этих процессов приводит к порокам развития: к отклонениям нервной системы (анэнцефалии, гидроцефалии, спинномозговым грыжам), к нарушению формирования конечностей, к порокам сердца. Недостаток В9 при беременности может вызывать неправильное формирование плаценты и даже прерывание беременности.

Используется для:
  • диагностики и дифференциальная диагностики макроцитарных анемий;
  • оценке уровеня витамина в9 при планировании беременности или при синдроме мальабсорбции;
  • выдаче рекомендаций по корректировке диеты;
  • диагностики нарушений со стороны крови (анемии и лейкопении), вызванных химиотерапией или лучевой терапией.

Повышение уровня фолиевой кислоты:
  1. Вегетарианская диета.
  2. Пернициозная анемия (дефицит витамина B12).
  3. Передозировка препаратов, содержащих витамин B9.

Причины понижения уровня В9:
  1. Недостаточное поступление витамина с пищей (голодание, преимущественное употребление пищи, прошедшей кулинарную обработку).
  2. Плохое усвоение B9 в кишечнике.
  3. Повышенная потребность в витамине B9 (беременность, грудное вскармливание, гемодиализ, онкологические заболевания).
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
АЛТ (аланинаминотрансфераза)
Описание
Подготовка.
АЛТ (аланинаминотрансфераза)
Внутриклеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. Катализирует перенос аминогруппы аланина на альфа – кетоглутаровую кислоту с образованием пировиноградной кислоты и глутаминовой кислоты.
Переаминирование происходит в присутствие кофермента – пиридоксальфосфата – производного витамина В6. Наиболее высокая активность АЛТ выявляется в печени и почках, меньшая – в поджелудочной железе, сердце , скелетной мускулатуре.
Активность фермента у женщин несколько ниже, чем у мужчин.
При повреждении печени (при гепатитах, циррозе печени) в результате цитолиза (разрушения клеток) этот фермент попадает в кровь, что выявляется лабораторными методами. Уровень этой трансаминазы может повышаться также при инфаркте миокарда и других состояниях. При вирусных гепатитах степень увеличения активности АЛТ, как правило, пропорциональна тяжести заболевания. В острых случаях активность фермента в сыворотке крови может превышать нормальные значения в 5-10 раз и более. При вирусном гепатите повышение активности фермента происходит в очень ранние сроки – ещё до появления желтухи. Активность фермента повышена и у больных с безжелтушной формой заболевания. В динамике при благоприятном течении процесса активность АЛТ медленно снижается до исходных значений в течение нескольких недель. Но быстрое снижение активности фермента в сочетании с нарастающей гипербилирубинемией свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

АЛТ повышается и при инфаркте миокарда: одновременное определение активность двух аминотрансфераз (АЛТ и АСТ) является ценным диагностическим тестом. В норме соотношение активностей АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса) равно 1,33±0,42. При вирусных гепатитах это соотношение снижается, а при остром инфаркте миокарда – резко повышается.

Показания к назначению анализа:
  • диагностика и дифференциальная диагностика болезней печени;
  • обследование доноров;
  • обследование контактных в очаге вирусного гепатита;
  • патология миокарда;
  • заболевания скелетной мускулатуры

Повышение уровня АЛТ:
  1. Некроз печеночных клеток любой этиологии (вирусный гепатит, токсическое поражение печени);
  2. Шок;
  3. Сердечная недостаточность;
  4. Обширная травма и некроз скелетных мышц;
  5. Цирроз печени;
  6. Холестатическая и механическая желтуха;
  7. Рак печени (первичный и метастатический);
  8. Обширный инфаркт миокарда;
  9. Миокардит;
  10. Миозит;
  11. Миодистрофия;
  12. Жировой гепатоз;
  13. Хронический алкоголизм;
  14. Выраженный панкреатит;
  15. Тяжелые ожоги;
  16. Первичный недостаток карнитина;
  17. Лечение гепатотоксическими препаратами (психотропные средства, анаболические стероиды, контрацептивы, салицилаты, сульфаниламиды, антибиотики, иммунодепрессанты, противоопухолевые препараты, средства для химиотерапии и наркоза).
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
АСТ (аспартатаминотрансфераза)
Описание
Подготовка.
АСТ (аспартатаминотрансфераза)
Фермент, участвующий в обмене аминокислот. Катализирует перенос аминогруппы от аспарагиновой кислоты на альфа – кетоглутаровую кислоту с образованием щавелевоуксусной кислоты и глутаминовой кислоты.
Переаминирование происходит в присутствие кофермента – пиридоксальфосфата – производного витамина В6.
Фермент содержится в тканях сердца, печени, скелетной мускулатуры, нервной ткани и почек, в меньшей степени – в поджелудочной железе, селезенке и легких. В миокарде активность АСТ в 10000 раз выше, чем в сыворотке крови. В эритроцитах аспартатаминотрансфераза содержится в количестве в 10 раз больше, чем в сыворотке. Активность фермента у женщин несколько ниже, чем у мужчин. При инфаркте миокарда активность АСТ в сыворотке может повышаться . При инфаркте миокарда активность АСТ в сыворотке может повышаться в 2-20 раз, причем повышенную активность можно обнаружить еще до появления типичных признаков инфаркта на ЭКГ. Анализ на АСТ входит в состав так называемых печеночных проб — исследований, диагностирующих нарушения в работе печени.

Ряд заболеваний приводит к повреждению клеток печени, что способствует повышению активности АСТ.

Наиболее часто анализ на АСТ назначают, чтобы проверить, не повреждена ли печень из-за гепатита, приема токсичных препаратов, цирроза. Однако АСТ не всегда отражает только повреждения печени, активность этого фермента может повышаться и при заболеваниях других органов, в частности при инфаркте миокарда.

При инфаркте миокарда активность АЛТ увеличивается незначительно, поэтому коэффициент де Ритиса (соотношение АСТ/АЛТ) резко возрастает.

Показания к назначению анализа:
  • диагностика и дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и других заболеваний сердечной мышцы;
  • патологии мускулатуры и печени.

Повышение уровня:
  1. Инфаркт миокарда;
  2. Острый ревмокардит;
  3. Тромбоз легочной артерии;
  4. Кардиохирургические вмешательства, ангиокардиография;
  5. Гепатиты различной этиологии (вирусные, токсические, алкогольные);
  6. Тяжелый приступ стенокардии;
  7. Холестаз;
  8. Травмы скелетных мышц;
  9. Миопатии;
  10. Острый панкреатит;
  11. Рак печени (первичный и метастатический)

Понижение уровня:
  1. Тяжелые некротические процессы, разрыв печени (неблагоприятным прогностическим признаком является резкое снижение активности АСТ и АЛТ на фоне стабильной или прогрессирующей гипербилирубинемии);
  2. Дефицит витамина В6.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Альфа-амилаза
Описание
Подготовка.
Альфа-амилаза
Амилаза — гидролитический фермент, разлагает крахмал и гликоген до мальтозы.
Амилаза образуется преимущественно в слюнных железах и поджелудочной железе, поступает затем соответственно в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки и участвует в переваривании углеводов пищи.
Фермент выводится почками. Следовательно, увеличение сывороточной активности амилазы приводит к повышению активности амилазы в моче.
Фермент альфа-амилаза может образовывать крупные по размеру комплексы с иммуноглобулинами и другими белками плазмы, поэтому не проходит через почечные клубочки, поэтому содержание ее в сыворотке возрастает, в моче наблюдается нормальная активность амилазы.

Показания к назначению анализа:
  • патология поджелудочной железы;
  • заболевания слюнных желез (эпидемический паротит);
  • муковисцидоз;
  • острые абдоминальные боли.

Повышение уровня:
  1. Острый, хронический, реактивный панкреатит;
  2. Киста поджелудочной железы;
  3. Закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками);
  4. Макроамилаземия;
  5. Эпидемический паротит;
  6. Перфорация полого органа;
  7. Острый перитонит;
  8. Сахарный диабет (кетоацидоз);
  9. Заболевания желчных путей (холелитиаз,холецистит);
  10. Почечная недостаточность;
  11. Травма живота;
  12. Прерывание эктопической беременности.

Понижение уровня: (значения, близкие к 0)
  1. Недостаточность поджелудочной железы;
  2. Муковисцидоз;
  3. Панкреатэктомия;
  4. Острый и хронический гепатит;
  5. Панкреонекроз;
  6. Токсикоз беременности.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Амилаза панкреатическая
Описание
Подготовка.
Альфа-Амилаза панкреатическая (Pancreatic Alpha-amylase, P-изофермент амилазы)
Амилаза панкреатическая – пищеварительный фермент, который способен расщеплять углеводы.
Наибольшее количество амилазы содержится в слюнных и поджелудочной железах.
Амилаза, которая вырабатывается в поджелудочной железе, – панкреатическая амилаза (P-тип) – входит в состав панкреатического сока. Из поджелудочной железы панкреатический сок, содержащий фермент, через панкреатический проток попадает в двенадцатиперстную кишку, где участвует в переваривании пищи.
При воспалении или закупорке протоков поджелудочной железы – в кровь поступает большое количество ферментов, а также усиливается её выведение с мочой.

Используется для диагностики:
  • патологии поджелудочной железы;
  • муковисцидоза.

Причины повышения активности панкреатической амилазы:
  1. Острый панкреатит. При этом заболевании активность панкреатической амилазы может быть значительно выше нормы и составлять больший процент от активности общей амилазы. Тем не менее у некоторых больных острым панкреатитом амилаза может повышаться незначительно или даже оставаться в норме. Вообще, активность амилазы не отражает тяжести поражения поджелудочной железы при панкреатите. К примеру, при массивном панкреатите иногда происходит гибель большинства клеток, вырабатывающих этот фермент, поэтому его активность может быть не изменена.
  2. Хронический панкреатит. При нем активность амилазы сначала умеренно повышена, однако затем может снижаться и приходить в норму по мере усугубления поражения поджелудочной железы.
  3. Киста поджелудочной железы.
  4. Закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками).
  5. Пидемический паротит (поражение поджелудочной железы).

Причины понижения активности панкреатической амилазы:
  1. Снижение функции поджелудочной железы.
  2. Муковисцидоз (кистозный фиброз) поджелудочной железы – тяжелое наследственное заболевание, связанное с поражением желез внешней секреции (легких, желудочно-кишечного тракта).
  3. Удаление поджелудочной железы.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
ГГТ (гаммаглутаматтранспептидаза)
Описание
Подготовка.
Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ, глутамилтранспептидаза, GGT, Gamma-glutamyl transferase)
Микросомальный фермент, который встречается во многих паренхиматозных органах, участвует в обмене аминокислот.
Катализирует перенос гамма-глутамилового остатка с гамма-глутамилового пептида на аминокислоту или другой пептид, или на иную субстратную молекулу.
Основными органами локализации фермента являются почки (в 7000 раз выше, чем в сыворотке крови), печень (в норме – в 200-500 раз больше, чем в сыворотке) и поджелудочная железа.

У новорожденных и детей до 6 месяцев уровни этого фермента превышают значения этого показателя у взрослых в 2-4 раза. Это связано с тем, что фермент принимает активное участие в т.н. "глутатионовом цикле", а, следовательно – в процессах микросомального окисления и метаболизме аминокислот. Половые различия также оказывают влияние на уровень фермента, начиная с подросткового возраста. У подростков от 13 до 17 лет, равно как и у взрослых, "женская норма" активности ГГТ (гамма-глютамилтранспептидаза) на 20-25% ниже "мужских" показателей.

Показания к назначению анализа:
  • диагностика и дифференциальная диагностика поражений печени, сопровождающихся холестазом (например, механической желтухи и вирусного гепатита, врожденного гепатита и атрезии желчных путей);
  • наблюдение за динамикой течения хронического гепатита, инфаркта миокарда;
  • диагностика безжелтушных форм гепатита;
  • мониторинг течения рака поджелудочной железы, простаты, гепатомы;
  • скрининг алкоголизма; контроль лечения лиц с хроническим алкоголизмом;
  • оценка гепатотоксичности лекарственных препаратов.

Повышение уровня ГГТ наблюдается при:
  1. Внутри- и внепеченочный холестаз (например, механическая желтуха при опухолях печени, при холангите, камнях в желчном пузыре);
  2. Острый вирусный гепатит, токсическое, радиационное поражение печени (ГГТ дает возможность ранней диагностики);
  3. Хронический гепатит;
  4. Острые и хронические панкреатиты;
  5. Прием гепатотоксичных препаратов (барбитураты, фенитоин, рифампицин, цефалоспорины, эстрогены, оральные контрацептивы, ацетоаминофен);
  6. Алкоголизм;
  7. Патология почек (обострения хронических гломеруло – и пиелонефрита);
  8. Рак поджелудочной железы, простаты, гепатомы.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Креатинкиназа
Описание
Подготовка.
Креатинкиназа (Креатинфосфокиназа, КК, КФК)
Фермент, характерный для мышечной ткани.
Катализирует обратимый перенос фосфорильного остатка с АТФ на креатин и с креатинфосфата на АДФ.
Содержится преимущественно в скелетной мускулатуре, миокарде, а также в гладких мышцах и головном мозге. Креатинкиназа обеспечивает потребность в большом количестве энергии в короткие интервалы времени, в том числе обеспечивая энергией миоциты при мышечном сокращении. Активность КФК ингибируется гормоном щитовидной железы Т4(тироксин). В детском возрасте активность креатинкиназы выше, чем у взрослых, что связано с интенсивным ростом и участием в этом процессе тканей, богатых этим ферментом – мышечной и нервной. У женщин активность КК несколько ниже, чем у мужчин.

При повреждении клеток происходит высвобождение КК и поступление ее в кровь. Определение креатинкиназы и ее изоферментов используется в диагностике и мониторинге инфаркта миокарда и миопатий. Увеличение активности КК может быть обнаружено через 4 часа после инфаркта, максимум достигается через 12-24 часа, снижение уровня происходит через 3-4 дня.

Показания к назначению анализа крови на КФК:
  • диагностика и мониторинг инфаркта миокарда;
  • заболевания скелетных мышц (миодистрофии);
  • травматическуие поражения;
  • онкологические заболевания;

Повышение уровня креатинфосфокиназы:
  1. Травма.
  2. Хирургические (и нейрохирургические) вмешательства.
  3. Инфаркт миокарда и нарушения кровоснабжения любой мышцы (дерматомиозит, полимиозит, миокардит).
  4. Миодистрофии всех типов (особенно дистрофия Дюшенна).
  5. Гипотиреоз.
  6. Заболевания центральной нервной системы (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, эпилепсия, травмы головы).
  7. Злокачественные опухоли (рак мочевого пузыря, молочной железы, кишечника, легкого, матки, простаты, печени).
  8. Застойная сердечная недостаточность.
  9. Тахикардия.
  10. Столбняк.
  11. Генерализованные судороги.
  12. Прием некоторых лекарственных средств (кортикостероидов, барбитуратов, наркотических средств).
  13. У здоровых людей при высокой физической нагрузке – выполнении спортивных упражнений, тяжелой физической работе.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Креатинфосфокиназа-МВ
Описание
Подготовка.
КФК ответственна за энергетический обмен в тканях.
Фермент, характерный для мышечной ткани.
Содержится в разных органах, однако преобладает в головном мозге (фракция ВВ), скелетной мускулатуре (ММ) и сердечной мышце (МВ). При их повреждении фермент попадает в кровь.
Анализ крови на креатинфосфокиназу- МВ проводят для диагностики инфаркта миокарда. Через 2-4 часа после него уровень КФК значительно увеличен.

Для адекватной оценки соотношения концентрации КФК-MB и общей активности креатинкиназы введён расчётный относительный индекс RI = КФК-MB (нг/мл) / КФК общ. (Ед/л) х 100 (%). Для повреждения сердечной мышцы характерен RI > 2,5 – 3%.

Также повышенный уровень фермента в сыворотке крови при следующих состояниях:
  1. Сердечная недостаточность.
  2. Столбняк.
  3. Тахикардия.
  4. Миокардит.
  5. Злокачественные опухоли.
  6. Заболевания ЦНС.
  7. Синдром Рейе (острое поражение печени).
  8. Белая горячка.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)
Описание
Подготовка.
ЛДГ (Лактатдегидрогеназа, LDH)
Гликолитический цинксодержащий фермент, обратимо катализирующий окисление L-лактата в пировиноградную кислоту, широко распространен в организме человека.
Наибольшая активность ЛДГ обнаружена в почках, сердечной мышце, скелетной мускулатуре и печени.
Фермент ЛДГ содержится не только в сыворотке, но и в значительном количестве в эритроцитах, поэтому сыворотка для исследования должна быть без следов гемолиза. Большинство органов и тканей человека содержит пять изоферментов ЛДГ. Характер изоферментного спектра ЛДГ и тип обмена веществ в ткани коррелируют между собой.

Показания к назначению биохимического анализа крови на ЛДГ:
  • заболевания гепатобилиарной системы;
  • инфаркт миокарда;
  • опухоли;
  • анемии, сопровождающиеся гемолизом.

Повышение уровня:
  1. СЕРДЦЕ – Инфаркт миокарда (в 2-4 раза), острая коронарная недостаточность, миокардит, хроническая сердечная недостаточность.
  2. ЛЕГКИЕ – Легочная эмболия и инфаркт легких.
  3. МЫШЦЫ – Миопатии (мышечные дистрофии, травматические повреждения мышц, воспалительные процессы, расстройства, связанные с эндокринными и метаболическими заболеваниями).
  4. ПЕЧЕНЬ – Механическая желтуха, тяжелое течение вирусных гепатитов, карциномы печени, метастазы.
  5. КРОВЕТВОРЕНИЕ – Мегалобластическая, гемолитическая, пернициозная анемии.
  6. ПОЧКИ – пиелонефриты, гломерулонефриты, инфаркт почки.
  7. Прием алкоголя и некоторых лекарственных средств (таких, как кофеин, анестетики, цефалоспорины, нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламиды).

Понижение уровня:
  1. Генетически обусловленный дефицит субъединиц Н и М.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Липаза
Описание
Подготовка.
Липаза (Lipase)
В тонком кишечнике липаза отвечает за расщепление нейтральных жиров — триглицеридов — сложных эфиров глицерола и высших карбоновых кислот.
Уровни липазы в сыворотке не имеют достоверных различий у мужчин и женщин.
При воспалении поджелудочной железы этот фермент попадает в кровяное русло. После острого панкреатита активность липазы в сыворотке возрастает через 4 – 8 часов, достигая пика через 24 часа, и снижается через 8 – 14 дней.

Определение липазы при панкреатитах имеет более высокую клиническую чувствительность и специфичность, чем исследование амилазы. При эпидемическом паротите уровень липазы остаётся нормальным, если в процесс не вовлечена поджелудочная железа. Одновременное определение этих двух ферментов позволяет диагностировать поражение поджелудочной железы с точностью до 98% случаев.

Показания к назначению анализа на липазу:
  • Острый панкреатит;
  • Перфоративная язва желудка;
  • Хронический панкреатит;
  • Острый холецистит;
  • Тонкокишечня непроходимость;
  • Острая и хроническая почечная недостаточность;
  • Алкоголизм;
  • Диабетический кетоацидоз;
  • Цирроз печени;
  • Трансплантация органов.

Повышение уровня липазы наблюдается при следующих состояниях:
  1. Острый панкреатит; повышенная активность фермента сохраняется в течение 3-7 дней после развития воспаления.
  2. Новообразования поджелудочной железы.
  3. Хронические болезни желчного пузыря.
  4. Желчная колика, внутрипеченочный холестаз.
  5. Перфорация полого внутреннего органа.
  6. Странгуляция или инфаркт кишечника.
  7. Киста или псевдокиста поджелудочной железы.
  8. Перитонит.
  9. Заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена веществ, в особенности липидов: ожирение, сахарный диабет, подагра.
  10. Прием некоторых лекарственных средств (гепарина, наркотических анальгетиков, барбитуратов и других средств, вызывающих спазм сфинктера Одди, индометацина).
  11. Эпидемический паротит при одновременном поражении поджелудочной железы.

Понижение уровня липазы крови:
  1. Онкологические заболевания (кроме карциномы поджелудочной железы).
  2. Избыток триглицеридов (при неправильном питании или наследственных гиперлипидемиях).
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Щелочная фосфатаза
Описание
Подготовка.
Фосфатаза щёлочная (ЩФ, ALP)
Фермент, участвующий в реакциях обмена фосфорной кислоты.
Катализирует гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений.
Оптимум активности щелочной фосфатазы лежит в щелочной среде (рН 8,6-10,1).
Щелочная фосфатаза широко распространена в тканях человека, особенно в слизистой оболочке кишечника, остеобластах, стенках желчных протоков печени, плаценте и лактирующей молочной железе.

Показания к назначению анализа щелочная фосфатаза:
  • заболевания костной системы: остеодистрофии, метастазы и первичные опухоли костной ткани;
  • обструктивные заболевания печени и желчевыводящих путей;
  • первичный рак почек;
  • инфекционный мононуклеоз (первая неделя заболевания).

Повышение уровня:
  1. Рахит.
  2. Болезнь Педжета.
  3. Остеогенная саркома, наличие опухолевых метастазов в костной ткани.
  4. Миеломная болезнь.
  5. Лимфогранулематоз с поражением костей.
  6. Холестаз.
  7. Первичный рак печени, наличие опухолевых метастазов в печени.
  8. Преэклампсия.
  9. Первичный и вторичный гиперпаратиреоз.
  10. Остеомаляция.
  11. Цитомегаловирусная инфекция у детей.
  12. Кишечные бактериальные инфекции.
  13. Язвенный колит.
  14. Прием гепатотоксичных препаратов (тетрациклин, парацетамол, фенацетин, 6-меркаптопурин, салицилаты).

Понижение уровня:
  1. Наследственная гипофосфатаземия.
  2. Цинга.
  3. Выраженная анемия.
  4. Гипотиреоз.
  5. Квашиоркор.
  6. Недостаток цинка и магния в пище.
  7. Прием эстрогенов, оральных контрацептивов, даназола, азатиоприна, клофибрата.
  8. У беременных – недостаточность развития плаценты.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Холинэстераза сывороточная (ХЭ)
Описание
Подготовка.
Холинэстераза (ацилхолин-ацилгидролаза, Cholinesterase)
Фермент, катализирующий реакцию гидролиза ацетилхолина.
В тканях человека обнаружены два различных фермента этого типа: ацетилхолинэстераза ("истинная" холинэстераза), которая преимущественно находится в нервной ткани, скелетных мышцах и в небольшой концентрации в эритроцитах; и сывороточная, или псевдохолинэстераза, которая широко распространена, присутствует в печени, поджелудочной железе.

Показания к назначению анализа сывороточной холинэстеразы:
  • диагностика возможного отравления фосфорорганическими веществами и инсектицидами;
  • используется как показатель состояния синтезирующей функции печени;
  • оценка риска осложнений при хирургических вмешательствах, исследование чувствительности пациента к действию миорелаксантов.

Повышение уровня:
  1. Нефротический синдром.
  2. Артериальная гипертония.
  3. Сахарный диабет.
  4. Столбняк.
  5. Психические расстройства.
  6. Ожирение.
  7. Экссудативные энтеропатии.
  8. В начале беременности.

Снижение уровня:
  1. Хронические заболевания печени, с изменением морфологии (цирроз, печеночные застойные явления, метастатические поражения печени, печеночный амебиаз).
  2. Инфаркт миокарда.
  3. Острое отравление инсектицидами.
  4. Наследственные нарушения синтеза холинэстеразы.
  5. Беременность на поздних сроках.
  6. Гипоальбуминемия (например, при синдроме мальабсорбции).
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
ГБДГ
Описание
Подготовка.
ГБДГ (альфа-гидроксибутират дегидрогеназа, изофермент лактатдегидрогеназы-1, Alpha-HBDH)
Фракция ЛДГ, характерная для сердечной мышцы.
В сыворотке крови и тканях человека лактатдегидрогеназа присутствует в виде 5 изоферментов.
Каждый из изоферментов ЛДГ является тетрамером, образованным субъединицами двух типов – Н и М.

Определение изоферментов имеет важное диагностическое значение, т. к. повышение концентрации отдельных изоферментов характеризует повреждение конкретных органов.

Повышение активности ГБДГ в течение первых трёх суток после появления болей позволяет с большой вероятностью диагностировать инфаркт миокарда или исключить этот диагноз. Наиболее высокую диагностическую значимость повышение ГБДГ имеет в первые 16 – 20 часов инфаркта миокарда, когда общая активность ЛДГ не превышает нормы. ЛДГ-1 может оставаться увеличенной после того как общая ЛДГ уже возвращается к норме. При небольших инфарктах активность ГБДГ может быть увеличенной, в то время как общая ЛДГ остается в пределах нормы.

Повышение уровня ГБДГ:
  1. Инфаркт миокарда.
  2. Мегалобластическая, гемолитическая и пернициозная анемии.
  3. Острый лимфобластный лейкоз.
  4. Болезни почек (острый некроз коры почек).
  5. Зародышевые опухоли (тератомы, семинома яичка, дисгерминома яичника).
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Билирубин общий
Описание
Подготовка.
Билирубин общий (Bilirubin total)
Пигмент крови, продукт распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов.
Билирубин это желчный пигмент красно-коричневого цвета. Билирубин один из промежуточных продуктов распада гемоглобина, происходящего в макрофагах селезёнки.
Жёлтый гемохромный пигмент, образуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в ретикулоэндотелиальной системе селезёнки и печени. Один из основных компонентов желчи, содержится также в сыворотке в виде двух фракций: прямого (связанного, или конъюгированного) и непрямого (свободного, или несвязанного) билирубина, вместе составляющих общий билирубин крови.

Повышение уровня билирубина (гипербилирубинемия):
  • гипербилирубинемии гемолитические (надпеченочные желтухи) – увеличение общего билирубина происходит за счёт преимущественно свободной фракции: гемолитические анемии острые и хронические; В12-дефицитная анемия; талассемия; обширные гематомы;
  • гипербилирубинемии печёночные паренхиматозные (печёночные желтухи) – повышение уровня общего билирубина происходит за счёт прямого и непрямого билирубина: острые и хронические диффузные заболевания печени, первичный и метастатический рак печени; вторичные дистрофические поражения печени при различных заболеваниях внутренних органов и правожелудочковой сердечной недостаточности; холестатический гепатит; первичный билиарный цирроз печени; токсическое повреждение печени: четырёххлористым водородом, хлороформом, трихлорэтиленом, фторотаном, алкоголем; лекарственные отравления: парацетамолом, изониазидом, рифампицином, хлорпромазином; токсическое повреждение печени при отравлении мухомором (альфа-аманитин);
  • гипербилирубинемии печёночные холестатические (подпечёночные желтухи) – повышение общего за счёт обеих фракций: внепечёночная обтурация желчных протоков; желчнокаменная болезнь; новообразования поджелудочной железы; гельминтозы.

Функциональные гипербилирубинемические синдромы:
  • синдром Жильбера (идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия);
  • синдром Дабина-Джонсона — нарушение транспортировки билирубина из гепатоцитов в желчь;
  • синдром Криглера-Найяра, тип 1 (отсутствие УДФГТ – уридиндифосфатглюкуронил-трансферазы,) и тип 2 (дефицит УДГФТ);
  • синдром Ротора (идиопатическая семейная доброкачественная гипербилирубинемия с адекватным повышением конъюгированного и неконъюгированного билирубина);
  • другие нарушения обмена веществ: болезнь Вильсона (поздние стадии), галактоземия, нехватка альфа-1-антитрипсина, тирозинемия.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Билирубин прямой
Описание
Подготовка.
Билирубин прямой (Билирубин конъюгированный, связанный; Bilirubin direct)
Это соединение свободного билирубина с глюкуроновой кислотой – глюкуронид билирубина.
Хорошо растворимо в воде; проникает в ткани, малотоксичен; дает прямую реакцию с диазореактивом, откуда и происходит название "прямой" билирубин (в отличие от неконъюгированного свободного "непрямого" билирубина, который требует добавления акселератора реакции).
Прямой билирубин синтезируется в печени и затем большая его часть поступает с желчью в тонкую кишку. Здесь от него отщепляется глюкуроновая кислота, и билирубин восстанавливается в уробилин через образование мезобилирубина и мезобилиногена (частично этот процесс протекает во внепеченочных желчных путях и желчном пузыре). Бактерии в кишечнике переводят мезобилирубин в стеркобилиноген, который частично всасывается в кровь и выделяется почками , основная его часть окисляется в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшое количество конъюгированного билирубина поступает из печеночных клеток в кровь.

При гипербилирубинемии прямой билирубин накапливается в эластической ткани, глазном яблоке, мукозных мембранах и коже. Рост прямого билирубина наблюдается при паренхиматозных желтухах в следствие нарушения способности гепатоцитов транспортировать конъюгированный билирубин против градиента в желчь. А также при обтурационных желтухах из-за нарушения оттока желчи. У пациентов с повышенным уровнем прямого (связанного) билирубина в сыворотке отмечается билирубинурия.

Показания к назначению анализа на билирубин прямой:
  • заболевания печени;
  • холестаз;
  • дифференциальная диагностика желтух различной этиологии.

Повышение уровня:
  1. Нарушение экскреции билирубина в печени:
    • острый вирусный гепатит;
    • поражения печени инфекционной этиологии (гепатит, вызванный цитомегаловирусом, инфекционный мононуклеоз, амебиаз, описторхоз, актиномикоз, вторичный и третичный сифилис);
    • острый токсический гепатит, прием гепатотоксических медикаментозных препаратов;
    • патология желчевыводящих путей (холангиты, холециститы);
    • желтуха беременных;
    • онкопатология (первичная гепатокарцинома и печени, метастатические поражения печени);
    • функциональные гипербилирубинемии (синдром Дабина-Джонсона, синдром Ротора);
    • гипотиреоз у новорожденных;
  2. Билиарная обструкция:
    • механическая желтуха (желчнокаменная болезнь, опухоли головки поджелудочной железы, глистная инвазия);
    • билиарный цирроз (первичный или вторичный);
    • склерозирующий холангит.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Креатинин
Описание
Подготовка.
Креатинин (в крови) (Creatinine)
Это остаточный продукт, получаемый в мышцах при метаболизме креатина.
Креатин входит в цикл, обеспечивающий организм энергией для сокращения мышц.
После 7 секунд интенсивной физической активности креатинфосфат превращается в креатин, затем переходящий в креатинин, фильтрующийся в почках и выделяющийся с мочой. Креатин и креатинин стабильно продуцируются нашим телом в постоянном количестве. Почти весь креатинин выделяется почками, поэтому его концентрация в крови является хорошим показателем их функции. Количество продуцируемого креатинина зависит от общей массы тела и, в частности, мышечной массы. Исследование назначается для диагностики, прежде всего заболеваний почек, а также заболеваний скелетных мышц.

Причины повышения уровня креатинина:
  1. Острая и хроническая почечная недостаточность Недостаточность сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, кардиогенный шок, миокардистрофия и т. Д.).
  2. Механические, операционные, массивные поражения мышц.
  3. Ожоги (массивный некроз клеток с выходом их содержимого в межклеточное вещество).
  4. Синдром длительного раздавливания.
  5. Лучевая болезнь.
  6. Ложное повышение: возможно при увеличенной концентрации в крови некоторых эндогенных метаболитов (глюкоза, фруктоза, кетоновые тела, мочевина, некоторых лекарств – аскорбиновой кислоты, леводопа, цефазолина, цефаклора, резерпина, нитрофуразона, ибупрофена).
  7. Преобладание мясной пищи в рационе.
  8. Гипертиреоз.
  9. Обезвоживание.

Причины снижения уровня креатинина:
  1. Голодание.
  2. Приём кортикостероидов.
  3. Беременность (особенно 1 и 2 триместр).
  4. Вегетарианская диета.
  5. Гипергидратация.
  6. Миодистрофии, атрофия мышц.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Мочевина
Описание
Подготовка.
Мочевина (Urea)
Мочевина – один из конечных продуктов белкового метаболизма, содержащий азот.
Она продуцируется в печени, переносится кровью в почки, там фильтруется через сосудистый клубочек, а затем выделяется.
Результат теста на мочевину в крови является показателем клубочковой продукции и экскреции мочи.

Концентрация мочевины находится в прямой зависимости от уровня потребляемого человеком белка, причинами повышения мочевины в крови являются лихорадочные состояния, гиперфункция надпочечников, диабетические осложнения. Повышенный уровень мочевины – признак снижения клубочковой фильтрации.

Мочевина – один из основных метаболитов крови, организм никак ее не использует, а только избавляется от нее. Так как этот процесс выделения непрерывный, определенное количество мочевины в норме всегда находится в крови.

Азотемия, показателем которой также служит повышение концентрации мочевины, чаще всего является следствием неадекватной экскреции из-за заболеваний почек.
При патологии печени вследствие нарушения ее синтетической способности уровень мочевины в крови может снижаться.

Исследование проводят при:
  • исследовании функции почек и печени;
  • печёночная недостаточность;
  • почечная недостаточность.

Причины повышения уровня мочевины в крови:
  1. Снижение функции почек, вызванное застойной сердечной недостаточностью, потерей солей и жидкости.
  2. Хроническое заболевание почек (пиелонефрит и др.).
  3. Обструкция мочевыводящих путей (опухоль мочевого пузыря, аденома простаты, мочекаменная болезнь и др.).
  4. Кровотечение из верхних отделов жкт (язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, рак желудка, двенадцатиперстной кишки и др.).
  5. Сахарный диабет с кетоацидозом.
  6. Злокачественные опухоли.
  7. Приём глюкокортикоидов, андрогенов.
  8. Лихорадочные состояния.
  9. Усиленная физическая нагрузка.
  10. Ппитание с высоким содержанием белков (мяса, рыбы, яиц, сыра, творога).

Понижение уровня мочевины:
  1. Нарушение функции печени (нарушается синтез мочевины).
  2. Гепатит.
  3. Цирроз.
  4. Острая гепатодистрофия.
  5. Печёночная кома.
  6. Беременность.
  7. Вегетарианская низкобелковая диета, голодание.
  8. Акромегалия.
  9. Синдром мальабсорбции.
  10. Гипергидратация.
  11. Состояние после диализа.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Мочевая кислота
Описание
Подготовка.
Мочевая кислота (Uric acid)
Мочевая кислота – это продукт катаболизма пуриновых оснований, входящих в состав ДНК и РНК всех клеток организма.
В плазме крови мочевая кислота содержится преимущественно в форме натриевой соли.
Концентрация мочевой кислоты в крови обусловлена равновесием процессов синтеза мочевой кислоты и её выведения почками. Если мочевой кислоты производится слишком много или недостаточно выделяется с мочой, то происходит ее накопление в организме и как вследсвии ее высокой концетрации может развиться подагра – воспаление суставов, при котором кристаллы мочевой кислоты откладываются в суставной (синовиальной) жидкости. Кроме того, отложение уратов и формирование камней в мочевыделительной системе – тоже следствие высокого уровня мочевой кислоты в крови.

Используется при диагностики:
  • подагры;
  • лимфопролиферативные заболеваний;
  • мочекаменная болезни;
  • оценке функционального состояния почек.

Повышение уровня мочевой кислоты (гиперурикемия):
  1. Подагра.
  2. Злокачественные новообразования с метастазами, множественная миелома, лейкоз.
  3. Лучевая и химиотерапия неопластических процессов в организме.
  4. Хроническая почечная недостаточность.
  5. Токсикоз беременных.
  6. Длительное голодание.
  7. Употребление алкоголя.
  8. Приём салицилатов, диуретиков, цитостатиков.
  9. Физиологическое повышение (повышенная физическая нагрузка, диета, богатая пуриновыми основаниями).
  10. Идиопатическая семейная гипоурикемия
  11. синдром Леша-Нихана.
  12. Пернициозная (В12 – дефицитная) анемия.

Понижение уровня мочевой кислоты:
  1. Болезнь Коновалова – Вильсона.
  2. Синдром Фанкони (снижение канальцевой реабсорбции мочевой кислоты из-за дефекта развития канальцев почек).
  3. Ксантинурия.
  4. Болезнь Ходжкина.
  5. Дефекты проксимальных канальцев почек.
  6. Низкопуриновая диета.
  7. Приём аллопуринола, рентгеноконтрастных средств, глюкокортикоидов, азатиоприна.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Железо
Описание
Подготовка.
Железо сыворотки (Fe serum)
Железо – это микроэлемент, который всасывается из пищи и затем переносится по организму трансферрином – специальным белком, образующимся в печени.
Железо необходимо для образования эритроцитов.
Оно является важнейшей составной частью гемоглобина – белка, заполняющего эритроциты, который позволяет им переносить кислород от легких к органам и тканям. Железо также входит в состав миоглобина, цитохромов, железосодержащих ферментов (каталазы, миелопероксидазы).

В организм железо поступает с пищей. В пищевых продуктах железо присутствует или в виде составной части гема (мясо, рыба) или как негемовое железо (овощи, фрукты). Из пищи усваивается около 10 – 15% железа, всасывание происходит в 12-типерстной кишке. Общее содержание железа в организме – 4 – 5 г. Около 70% железа входит в состав гемоглобина, 5% – миоглобина, 20% находится в депо (печени, селезёнке, костном мозге) в виде растворимого ферритина и нерастворимого гемосидерина.

Показания к назначению биохимического анализа крови на железо:
  • диагностика анемий и контроль проводимой терапии;
  • в комплексе дифференциальной диагностики железодиффецитных состояний;
  • патологии печени, ЖКТ.

Повышение уровня:
  1. Гемолитические анемии различной этиологии.
  2. Наследственный гемохроматоз.
  3. Гепатоз с пигментным циррозом.
  4. Вторичный сидероз при талассемии и других заболеваниях.
  5. Аллергическая пурпура.
  6. Бронзовый диабет.
  7. Сидероз и фиброз поджелудочной железы.
  8. Спленомегалия.
  9. Гипогенитализм.
  10. Миокардиопатия с гиперэластозом эндокарда (сидероз сердца).
  11. Профессиональный сидероз легких.

Снижение уровня:
  1. Гипохромная анемия.
  2. Миоглобиндефицитная миокардиопатия.
  3. Атрофический ринит.
  4. Атрофический глоссит.
  5. Дизгевзия и анорексия.
  6. Железодефицитная эзофагопатия.
  7. Атрофический гастрит.
  8. Миоглобиндефицитная атония скелетных мышц.
  9. Опухоли (в т.ч. острый и хронический лейкозы, миелома).
  10. Железодефицитная анемия.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Гомоцистеин
Описание
Подготовка.
Гомоцистеин (Homocysteine)
Гомоцистеин – серосодержащяя аминокислота, которая является продуктом обмена аминокислот метионина и цистеина.
Гомоцистеин обычно содержится в клетках организма в очень небольших концентрациях.
Метионин является одной из одиннадцати незаменимых аминокислот. Им богаты продукты животного происхождения, прежде всего мясо, молочные продукты (особенно творог), яйца. Гомоцистеин в плазме находится преимущественно в связанной с белками форме. В метаболизме гомоцистеина участвуют витамины В12, B6, фолиевая кислота. С возрастом уровень гомоцистеина в крови увеличивается. Избыток гомоцистеина опасен развитием атеросклероза из-за повреждения стенок кровеносных сосудов и формирования кровяных сгустков, хотя между этими двумя событиями и нет прямой связи.

Анализ назначается:
  • для диагностики гомоцистеинурии;
  • для обследования пациентов с высоким риском инфаркта и инсульта;
  • для проверки пациентов с семейной предрасположенностью к болезням коронарных артерий.

Причиной увеличения могут стать:
  • прием лекарственных препаратов;
  • заболевания (гипотиреоз, почечная недостаточность и другие);
  • образ жизни (курение, алкоголь, употребление большого количества кофе).
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Кальций
Описание
Подготовка.
Кальций общий (Ca, Calcium total)
Кальций – один из основных внутриклеточных катионов, содержащийся в основном в костной ткани.
Физиологически он активен только в ионизированном виде, в котором в большом количестве присутствует в плазме крови.
В крови кальций содержится в трёх формах:
  • ионизированного (свободного) кальция, который физиологически активен;
  • кальция комплексированного с анионами – лактатом, фосфатом, бикарбонатом, цитратом;
  • кальция, связанного с белками – преимущественно альбумином.

Физиологическое значение кальция заключается в уменьшении способности тканевых коллоидов связывать воду, снижении проницаемости тканевых мембран, участии в построении скелета и системе гемостаза, а также в нервно-мышечной деятельности. Он обладает способностью накапливаться в местах, где имеется повреждение тканей различными патологическими процессами. Примерно 99% кальция находится в костях, остальное количество – во внеклеточной жидкости.
Метаболизм кальция регулируется паратиреоидным гормоном (ПТГ), кальцитонином (КТ) и производными витамина D. Паратгормон повышает концентрацию кальция в сыворотке, усиливая его вымывание из костей, реабсорбцию в почках и стимулируя превращение в них витамина D в активный кальцитриол. ПТГ также усиливает экскрецию фосфата почками. Уровень кальция в крови регулирует секрецию ПТГ по механизму отрицательной обратной связи: гипокальциемия стимулирует, а гиперкальциемия подавляет высвобождение ПТГ. Кальцитонин – физиологический антагонист ПТГ, стимулирующий выведение кальция почками. Метаболиты витамина D стимулируют всасывание кальция и фосфата в кишечнике.

Показания к назначению анализа на кальций в крови:
  • Диагностика и мониторинг эффективности лечения остеопороза.
  • Дисфункция паращитовидных и щитовидной желез.
  • Почечная недостаточность.
  • Патология сердечно-сосудистой системы.
  • Гипотония мышц.
  • Мочекаменная болезнь.
  • Пептическая язва желудка.
  • Панкреатит.
  • Подагра.
  • Гемодиализ.

Повышение уровня кальция (гиперкальциемия):
  1. Аденома, карцинома или гиперплазия паращитовидных желез.
  2. Локальная остеолитическая гиперкальциемия (метастазирование опухолей в костную ткань).
  3. Гуморальная паранеопластическая гиперкальциемия (плоскоклеточный рак легких, опухоли головы и шеи, пищевода, карциномой почек, мочевого пузыря и яичников).
  4. Интоксикация витамином D.
  5. Саркоидоз, туберкулез, гистоплазмоз и другие гранулематозные заболевания.
  6. Болезнь Педжета.
  7. Острый панкреатит.
  8. Мочекаменная болезнь.

Понижение уровня кальция (гипокальциемия):
  1. Гипопаратиреоз (снижение функции паращитовидных желез).
  2. Врожденная устойчивость к воздействию паратиреоидного гормона (от паратгормона нет эффекта, или он значительно снижен).
  3. Недостаток кальция в рационе.
  4. Недостаток магния (гипомагниемия).
  5. Недостаток витамина D.
  6. Повышение концентрации фосфора.
  7. Спру, острый панкреатит, алкоголизм (нарушение всасывания нутриентов и, как следствие, недостаток ферментов и субстратов для многих видов обмена).
  8. Хроническая почечная недостаточность.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Кальций ионизированный
Описание
Подготовка.
Кальций ионизированный (Ca++, свободный кальций, Calcium ionized)
Свободный кальций составляет от 43% до 50% общего кальция.
Ионизированный кальций (Ca++) перемещается в сыворотке крови в свободном состоянии и участвует в клеточном росте, регулировке обмена веществ, выделительных процессах, адгезии. Ca++ обуславливает все физиологические эффекты кальция (участие в мышечном сокращении, в механизмах секреции гормонов, рецепторных процессах, в механизмах клеточного деления и др.).

Низкая концентрация Ca++ в крови может указывать на:
  • почечную недостаточность;
  • нехватку витамина D;
  • нарушение обмена магния;
  • пониженное содержание паратгормонов, стимулирующих всасывание кальция;
  • атрофический гастрит (предраковое состояние желудка);
  • серьезные повреждения скелетной мышечной ткани.

Причинами высокой концентрации Ca++ могут стать:
  • злокачественные образования;
  • рак почек, легких, яичников, мочевого пузыря;
  • повышенное содержание паратгормонов;
  • поражение костей;
  • прием препаратов, содержащих половые гормоны.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Калий, натрий, кальций
Описание
Подготовка.
Калий, натрий, кальций
Электролиты – это минеральные соединения, обладающие электрическим зарядом.
Электролиты находятся в тканях организма и в крови в виде растворов солей.
Электролиты способствуют продвижению в клетки организма питательных веществ и выводу из них продуктов обмена, поддержанию водного баланса клеток и стабилизации кислотности (рН).

Калий (К+) участвует в создании и поддержании электрического мембранного потенциала клеток. Регулирует внутриклеточное осмотическое давление, стимулирует активность ферментов гликолиза, участвует в метаболизме белков и гликогена, играет важную роль в формировании потенциала действия в нервных и мышечных клетках и проведении нервных импульсов, обладает иммуномодулирующей активностью.

Показания:
  • комплексная оценка электролитного баланса в рамках биохимического анализа крови, в том числе при назначении мочегонных и кардиопрепаратов;
  • любая внутривенная терапия, сеансы диализа;
  • сердечно-сосудистая патология, сердечные аритмии, артериальная гипертензия;
  • надпочечниковая недостаточность;
  • патология почек.

Повышение уровня калия (гиперкалиемия):
  1. Избыточное поступление калия извне при проведении инфузионной терапии или с пищей.
  2. Массивный выход калия из клетки при обширных повреждениях ткани.
  3. Сниженное выделение калия почками при острой почечной недостаточности и терминальной стадии хронической почечной недостаточности.
  4. Дегидратация.
  5. Болезнь Аддисона.
  6. Гипоальдестеронизм.
  7. Инфекционные заболевания.
  8. Сахарный диабет.

Понижение уровня калия (гипокалиемия):
  1. Потеря калия организмом при рвоте, профузном поносе.
  2. Недостаточное поступление калия при хроническом голодании, специфической диете.
  3. Потеря калия с мочой при почечном канальцевом ацидозе, почечной канальцевой недостаточности, синдроме Фанкони, синдроме Конна (первичном альдостеронизме), вторичном альдостеронизме, синдроме Кушинга, осмотическом диурезе (при сахарном диабете), алкалозе, введении АКТГ, кортизона, альдостерона.
  4. Гипотермия.
  5. Потеря с потом при муковисцидозе.
  6. Прием фолиевой кислоты и витамина В12 при лечении анемии.
  7. Введение большого количества жидкости с низким содержанием калия.
  8. Прием кортикостероидов, диуретиков, анитибиотиков, бета-блокаторов.
  9. Дефицит магния.

Натрий (Na+)
является важнейшим осмотически активным компонентом внеклеточного пространства, с которым связана регуляция объема внеклеточной жидкости. 96% общего количества натрия в организме содержится вне клеток. Он участвует в проведении возбуждения в нервных и мышечных клетках, в формировании щелочного резерва крови и транспорте ионов водорода.

Показания:
  • комплексная оценка электролитного баланса в рамках биохимического анализа крови, в том числе при назначении мочегонных и кардиопрепаратов;
  • подозрение на обезвоживание;
  • нарушения со стороны ЖКТ (рвота, диарея);
  • патология почек;
  • надпочечниковая недостаточность.

Повышение уровня натрия (гипернатриемия):
  1. Обезвоживание, вызванное как недостаточным поступлением воды извне, так и потерей жидкости при рвоте, поносе, длительной одышке, с потом при высокой лихорадке.
  2. Снижение выведения натрия с мочой при первичном и вторичном гиперальдостеронизме, синдроме Кушинга (избытке кортикостероидов).
  3. Избыточное введение солей натрия, например, гипертонического раствора натрия хлорида.
  4. Прием анаболических стероидов, кортикостероидов, кальция, соединений фтора, андрогенов, эстрогенов, метилдопы, слабительных препаратов, оральных контрацептивов, бикарбоната натрия.
  5. Недостаток выработки антидиуретического гормона.

Понижение уровня натрия (гипонатриемия):
  1. Отеки и асцит при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени, печеночной недостаточности, нефротическом синдроме.
  2. Неадекватное солевое замещение при регидратации.
  3. Надпочечниковая недостаточность.
  4. Полиурическая стадия острой почечной недостаточности.
  5. Гипотиреоз.
  6. Сахарный диабет.
  7. Ожоговая болезнь.
  8. Прием таких препаратов как гепарин, сульфаты, диуретики, карбамазепин, трициклические антидепрессанты.

Кальций
– один из основных внутриклеточных катионов, содержащийся в основном в костной ткани. Физиологически он активен только в ионизированном виде, в котором в большом количестве присутствует в плазме крови.

В крови кальций содержится в трёх формах:
  • ионизированного (свободного) кальция, который физиологически активен;
  • кальция комплексированного с анионами – лактатом, фосфатом, бикарбонатом, цитратом;
  • кальция, связанного с белками – преимущественно альбумином.
Физиологическое значение кальция заключается в уменьшении способности тканевых коллоидов связывать воду, снижении проницаемости тканевых мембран, участии в построении скелета и системе гемостаза, а также в нервно-мышечной деятельности. Он обладает способностью накапливаться в местах, где имеется повреждение тканей различными патологическими процессами. Примерно 99% кальция находится в костях, остальное количество – во внеклеточной жидкости.
Метаболизм кальция регулируется паратиреоидным гормоном (ПТГ), кальцитонином (КТ) и производными витамина D. Паратгормон повышает концентрацию кальция в сыворотке, усиливая его вымывание из костей, реабсорбцию в почках и стимулируя превращение в них витамина D в активный кальцитриол. ПТГ также усиливает экскрецию фосфата почками. Уровень кальция в крови регулирует секрецию ПТГ по механизму отрицательной обратной связи: гипокальциемия стимулирует, а гиперкальциемия подавляет высвобождение ПТГ. Кальцитонин – физиологический антагонист ПТГ, стимулирующий выведение кальция почками. Метаболиты витамина D стимулируют всасывание кальция и фосфата в кишечнике.

Показания к назначению анализа на кальций в крови:
  • диагностика и мониторинг эффективности лечения остеопороза;
  • дисфункция паращитовидных и щитовидной желез;
  • почечная недостаточность;
  • патология сердечно-сосудистой системы;
  • гипотония мышц;
  • мочекаменная болезнь;
  • пептическая язва желудка;
  • панкреатит;
  • подагра;
  • гемодиализ.

Повышение уровня кальция (гиперкальциемия):
  1. Аденома, карцинома или гиперплазия паращитовидных желез.
  2. Локальная остеолитическая гиперкальциемия (метастазирование опухолей в костную ткань).
  3. Гуморальная паранеопластическая гиперкальциемия (плоскоклеточный рак легких, опухоли головы и шеи, пищевода, карциномой почек, мочевого пузыря и яичников).
  4. Интоксикация витамином D.
  5. Саркоидоз, туберкулез, гистоплазмоз и другие гранулематозные заболевания.
  6. Болезнь Педжета.
  7. Острый панкреатит.
  8. Мочекаменная болезнь.

Понижение уровня кальция (гипокальциемия):
  1. Гипопаратиреоз (снижение функции паращитовидных желез).
  2. Врожденная устойчивость к воздействию паратиреоидного гормона (от паратгормона нет эффекта, или он значительно снижен).
  3. Недостаток кальция в рационе.
  4. Недостаток магния (гипомагниемия).
  5. Недостаток витамина D.
  6. Повышение концентрации фосфора.
  7. Спру, острый панкреатит, алкоголизм (нарушение всасывания нутриентов и, как следствие, недостаток ферментов и субстратов для многих видов обмена).
  8. Хроническая почечная недостаточность.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Альбумин
Описание
Подготовка.
Альбумин
Основной белок плазмы крови.
Синтез альбумина происходит в печени. Период полураспада составляет 18-20 дней.
Альбумин поддерживает коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление плазмы, и, соответственно, объем циркулирующей крови. Является резервом белка – при длительном голодании он расходуется в первую очередь. Альбумин выполняет транспортную функцию, связываясь с билирубином, желчными кислотами, ионами металлов, в частности, кальцием, свободными жирными кислотами, а также с лекарствами, поступающими в организм извне, например, антибиотиками.
Уровень альбумина несколько ниже у детей раннего возраста, у женщин во время беременности, особенно в третьем триместре, и во время лактации, а также у курящих.

Показания к назначению анализа на альбумин:
  • оценка белоксинтетической функции печени;
  • онкопатология;
  • синдром мальабсорбции.

Повышение уровня:
  1. Острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся дегидратацией.
  2. Обширные ожоги, травмы.

Снижение уровня:
  1. Недостаточное поступление белка в организм:
    • длительное голодание;
    • несбалансированная белковая диета;
    • патологии ЖКТ (энтериты, энтероколиты, панкреатиты).
  2. Повышение потери белка:
    • патологии почек;
    • сахарный диабет;
    • кровопотери;
    • асцит;
    • новообразования.
  3. Нарушение образования белка в организме:
    • патологии печени (цирроз, гепатиты, токсические отравления)
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Общий белок
Описание
Подготовка.
Общий белок (в крови) (Protein total)
Важнейший показатель белкового обмена.
Концентрация общего белка в сыворотке зависит главным образом от синтеза и распада двух основных белковых фракций – альбуминов и глобулинов. Физиологическая роль белков в крови многогранна:
  • поддерживают коллоидно-онкотическое давление, сохраняя объем крови, связывая воду и задерживая ее, не позволяя выходить из кровяного русла;
  • принимают участие в процессах свертывания крови;
  • поддерживают постоянство рН крови, являясь одной из буферных систем крови;
  • соединяясь с рядом веществ (холестерин, билирубин и др.), а также с лекарственными препаратами, доставляют эти вещества к тканям;
  • поддерживают нормальный уровень катионов – кальция, железа, меди, магния в крови, образуя с ними недиализируемые соединения;
  • играют важнейшую роль в иммунных процессах;
  • служат резервом аминокислот;
  • выполняют регулирующую функцию, входя в состав гормонов, ферментов и других биологически активных веществ.

Синтез белков плазмы крови осуществляется в основном в клетках печени и ретикулоэндотелиальной системы.

Показания к назначению анализа:
  • патологии печени;
  • патологии почек;
  • острые и хронические инфекционные заболевания;
  • нарушения функции ЖКТ;
  • онкологические заболевания.

Повышение уровня:
  1. Острые инфекции ( концентрация общего белка увеличивается за счет возрастания синтеза белков острой фазы).
  2. Миеломная болезнь, болезнь Вандельстрема (за счет появления в крови патологических белков – парапротеинов).
  3. Обширные ожоги, травмы, холера (за счет дегидратации (обезвоживания) тканей).

Снижение уровня:
  1. Недостаточное поступление белка в организм:
    • длительное голодание;
    • несбалансированная белковая диета;
    • патологии ЖКТ (энтериты, энтероколиты, панкреатиты).
  2. Повышение потери белка:
    • патологии почек;
    • сахарный диабет;
    • кровопотери;
    • асцит;
    • новообразования.
  3. Нарушение образования белка в организме:
    • патологии печени (цирроз, гепатиты, токсические отравления)
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Общий белок
Описание
Подготовка.
Гликированный гемоглобин (HbA1С)
ликированный гемоглобин является гликозилированной формой присутствующего в эритроцитах гемоглобина A.
При повышенных концентрациях глюкозы в крови, глюкоза неферментативно соединяется в с белками плазмы с образованием шиффовых оснований, в том числе с гемоглобином А. Степень гликозилирования гемоглобина зависит от концентрации глюкозы в крови и от длительности контакта глюкозы с гемоглобином. Поэтому количество гликозилированного гемоглобина пропорционально концентрации глюкозы и длительности инкубации (контакта с эритроцитами). Измерение концентрации HbA1c позволяет ретроспективно оценивать уровень гипергликемии при сахарном диабете. По сути гликированный гемоглобин состоит из трех компонентов: HbA1а, HbA1в и HbA1c, но HbA1c дает более тесную корреляцию со степенью выраженности гипергликемии у больных сахарным диабетом.
Уровень гликированного гемоглобина в эритроцитах является интегральным показателем состояния углеводного обмена за предшествующие 6-8 недель.

Показания к назначению анализа:
  • оценка степени компенсации сахарного диабета;
  • в комплексе оценки состояния углеводного обмена организма.

Повышение уровня:
  1. Нарушение толерантности к глюкозе.
  2. Дефицит железа.

Снижение уровня:
  1. Острые и хронические геморрагии.
  2. Уремия на фоне тяжелой почечной недостаточности.
  3. Гемолитическая анемия.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Глюкоза
Описание
Подготовка.
Глюкоза (в крови) (Glucose)
Больше половины энергии, расходуемой здоровым организмом, образуется за счёт окисления глюкозы.
Глюкоза и её производные присутствуют в большинстве органов и тканей.
Главные источники глюкозы — сахароза, крахмал, поступающие с пищей, запасы гликогена в печени, а также глюкоза, образующаяся в реакциях синтеза из аминокислот, лактата.

Организм может использовать глюкозу благодаря гормону поджелудочной железы -инсулину. Он регулирует движение глюкозы из крови в клетки организма, заставляя их накапливать избыток энергии в виде кратковременного резерва – гликогена либо в форме триглицеридов, откладывающихся в жировых клетках. Концентрации глюкозы и инсулина в крови должны быть сбалансированы.

Инсулин является основным гипогликемическим фактором, а другие гормоны – глюкагон, соматотропин (СТГ), тиреотропин (ТТГ), гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4), кортизол и адреналин вызывают гипергликемию (контринсулярное действие). Стоит отметить, что содержание глюкозы в артериальной крови выше, чем венозной, т. к. происходит постоянная утилизация глюкозы тканями. С мочой глюкоза в норме не выводится.

Уровень глюкозы важен при диагностике гипер- и гипогликемии и, соответственно, при диагностике сахарного диабета, а также для его последующего мониторинга. Анализ на сахар может быть сделан натощак (после 8-10 часов голодания), спонтанно (в любое время), после еды, а также может являться частью орального глюкозотолерантного теста (ГTT).

Гипергликемия (повышенный уровень) наблюдается при:
  • сахарном диабете;
  • патологиях, связанных с эндокринной системой;
  • воспалении поджелудочной железы;
  • новообразованиях;
  • хронических болезнях почек, печени;
  • инфаркте миокарда;
  • внутримозговом кровоизлиянии;
  • стрессах;
  • курении;
  • неправильном питании;
  • сильных нагрузках;

Гипогликемия (пониженное содержание) встречается при:
  • опухолях;
  • недостатке гормонов щитовидной железы;
  • болезнях печени;
  • раке желудка, надпочечников;
  • сильном алкогольном опьянении;
  • отравлении мышьяком;
  • передозировке лекарственными средствами;
  • сильных нагрузках.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
ВИЧ
Описание
Подготовка.
ВИЧ 1-2 АГ / АТ (скрининг) (ИФА)
ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), вызывающий СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) – принадлежит к семейству ретровирусов.
В развитии заболевания основное значение имеет поражение CD4+ лимфоцитов (субпопуляция лимфоцитов, выполняющих важнейшие функции в регуляции и осуществлении иммунного ответа).
Попадая в организм человека, ВИЧ поражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некоторые другие типы клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток. Это приводит к снижению иммунитета против вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных, паразитарных, опухолевых заболеваний – развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). На сегодняшний день различают два типа ВИЧ: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. ВИЧ-2 встречается гораздо реже ВИЧ-1 и до сих пор циркулирует приемущественно в отдельных регионах Африки.

Источником ВИЧ-инфекции являются люди, инфицированные ВИЧ на любой стадии заболевания, в том числе в инкубационном периоде. Основными факторами передачи ВИЧ являются биологические жидкости человека (кровь, сперма, вагинальное отделяемое, грудное молоко). Пути передачи инфекции: контактный (половые гомо- и гетеросексуальные контакты, контакт слизистой или раневой поверхности с кровью носителя), вертикальный (инфицирование ребенка от ВИЧ-инфицированной матери во время беременности, при родах и грудном вскармливании), парентеральный при инвазивных процедурах в медицинских учреждениях (переливание крови и др.) и при немедицинских инвазивных процедурах (внутривенное введение наркотиков, нанесение татуировок и др.).

Решающее значение в постановке диагноза ВИЧ-инфекции имеет лабораторная диагностика, которая заключается в обнаружении АТ к ВИЧ в крови методом ИФА с последующим подтверждением положительных результатов методом ИБ. Такой метод диагностики позволяет выявлять ВИЧ-инфицированных лиц с эффективностью 99 %.

Антитела к ВИЧ могут появиться, начиная со второй недели после инфицирования; их содержание увеличивается в течение 2-4-х недель и сохраняется на протяжении многих лет. В первые недели инфекции, еще до появления антител к вирусу (т.е. до сероконверсии), в образцах сыворотки или плазмы можно выявить присутствие антигенов ВИЧ, в том числе его капсидного белка р24. Позже, после сероконверсии, он обычно становится недетектируемым.

Следует отметить, что даже лучшие скрининговые ИФА-системы не гарантируют 100% специфичности, то есть существует некоторая вероятность получения неспецифических, ложноположительных результатов, связанных с особенностями сыворотки крови пациента. Поэтому положительный результат скринингового ИФА обследования может не подтвердиться в подтверждающих тестах, после чего пациенту выдадут отрицательный или неопределенный результат. При неопределенном результате подтверждающего исследования тестирование следует повторить в динамике через 2-3 недели.

Показания к обследованию:
  • случайные половые контакты;
  • предоперационная подготовка, госпитализация;
  • планирование беременности;
  • резкое похудание неясной причины;
  • диарея более трех недель неясной причины;
  • увеличение лимфатических узлов более двух областей;
  • лейкопения с лимфопенией;
  • ночная потливость;
  • лихорадка неясной причины.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
АТ к Treponema pallidum
Описание
Подготовка.
АТ к Treponema pallidum (скрининг) (ИФА)
Сифилис — инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой (Treponema pallidum), передаваемое преимущественно половым путем.
Заболевание характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, нервной системы, внутренних органов и опорно-двигательного аппарата.
Сифилис может протекать в скрытой форме.
ИФА метод для детекции антител к Treponema pallidum может использоваться как диагностический подтверждающий тест на сифилис, а также как высокоэффективный отборочный (скрининговый) тест. Результаты ИФА теста, выявляющего суммарные (IgM и IgG) антитела к антигенам Treponema pallidum, позволяют лабораторно подтвердить диагноз сифилиса при первых клинических проявлениях сифилиса и появлении твёрдого шанкра. Реакция становится положительной в конце 3-й или в течение 4-й недели после появления первичной сифиломы – первичный серопозитивный период сифилиса. Это чувствительный и специфичный метод ранней диагностики заболевания.

Показания к обследованию:
  • подготовка к беременности;
  • подготовка к оперативному вмешательству;
  • сомнительные сексуальные связи;
  • донорство (заготовка и переливание крови и её компонентов);
  • диагностика врождённого сифилиса;
  • в комплексе лабораторного подтверждения диагноза сифилиса.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Syphilis RPR
Описание
Подготовка.
Syphilis RPR (антикардиолипиновый тест)
RPR (Rapid Plasma Reagins) — нетрепонемный тест для выявления антител к Treponema pallidum, обычно используется для скринингового обследования населения на сифилис. Специфичность RPR –теста составляет 98 %, чувствительность зависит от стадии сифилиса, при первичном сифилисе составляет 86 %, при вторичном – 100 %, при скрытом – 98 %. Результаты RPR становятся положительными через 1-2 недели после появления твердого шанкра (в среднем через 1 месяц после инфицирования). RPR в количественном формате (с определением титров антител) — лабораторный показатель для оценки эффективности терапии сифилиса.

Показания к обследованию:
  • скрининговое обследование населения на сифилис;
  • диагностика сифилиса.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Syphilis TPHA
Описание
Подготовка.
Syphilis TPHA (АТ к Treponema pallidum, РПГА)
РПГА основана на феномене агглютинации эритроцитов, на поверхности которых адсорбированы антигены T. pallidum (реагент РПГА), при добавлении к ним сыворотки больного сифилисом, содержащей специфические антитела к спирохете.
Положительные результаты теста наблюдают с 7-8-й недели от момента инфицирования (через 3 недели после появления твердого шанкра). У большинства лиц, перенесших сифилис, пожизненно отмечают положительные результаты РПГА.
Благодаря соотношению высокой специфичности, чувствительности, простоты выполнения, стандартизации реагентов среди трепонемных тестов для серодиагностики сифилиса РПГА стабильно занимает лидирующее место в клинической практике в мире.

Показания к обследованию:
  • скрининговое обследование населения на сифилис;
  • диагностика сифилиса.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
HbsAg (скрининг)
Описание
Подготовка.
HbsAg (скрининг) (ИФА)
Гепатит В – широко распространенная инфекция человека, вызываемая ДНК-содержащим вирусом гепатита В (ВГВ), относящимся к семейству Hepadnaviridae.
К характерным свойствам ВГВ относятся его чрезвычайно высокие инфекционность и устойчивость к действию факторов окружающей среды.
Гепатит В характеризуется поражением печени и различными внепечёночными проявлениями. Протекает остро или хронически, в желтушной или безжелтушной формах. Повреждение печени обусловлено, в основном, за счёт иммунного лизиса; также вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Сходство антигенов вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных («системных») реакций.

Гепатит В передаётся с кровью и другими биологическими жидкостями парентеральным, трансплацентарным, половым и бытовым путями. Группу повышенного риска составляют лица, практикующие внутривенное введение наркотиков, беспорядочные половые связи, а также медицинские работники, пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови, члены семей HBsAg-положительных лиц, новорождённые от HBsAg-положительных матерей.

Вирус гепатита В состоит из оболочки и нуклеокапсида. Оболочка содержит поверхностный белок – HBsAg, в нуклеокапсиде находятся «core» антиген (HBcAg) и антиген «e» (HBeAg), а также ферменты и ДНК вируса.
HBsAg – наиболее ранний маркёр гепатита В, появляющийся ещё в инкубационном периоде заболевания, до повышения уровня ферментов крови. Обнаружение поверхностного антигена вируса гепатита В в крови дольше 6 месяцев после начала болезни свидетельствует о вероятности того, что гепатит В перешёл в хроническую форму. Возможно пожизненное носительство HBsAg.

Показания к назначению исследования:
  • повышение уровня алат и асат;
  • подготовка к госпитализации, оперативному вмешательству;
  • беременные и при подготовке к беременности;
  • обследование в очагах заболевания в семье/в коллективе;
  • при появлении клинической симптоматики острого или хронического вирусного гепатита, хронические заболевания печени и желчевыводящих путей;
  • обследование хронических больных, подвергающихся частым парентеральным манипуляциям;
  • профилактическое обследование доноров, лиц из групп риска (медработники, дети от матерей-носительниц hbsag);
  • незащищённые половые контакты, частая смена половых партнёров.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
HbsAg
Описание
Подготовка.
HbsAg
Выявление HBeAg в сыворотке крови свидетельствует об активной репликации ВГВ.
При острой инфекции, которая завершается выздоровлением, HBeAg появляется в сыворотке крови вслед за поверхностным белком вируса и перестает обнаруживаться до исчезновения HBsAg. При хронической инфекции HBeAg может обнаруживаться в крови в течение длительного времени (HBeAg-позитивный хронический гепатит В).

Показания к обследованию:
  • лица, у которых выявлен HBsAg;
  • повторное обследование лиц, у которых выявлен HBeAg (исследование проводится раз в полгода или раз в год).
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Анти-HBc-IgG
Описание
Подготовка.
Анти-HBc-IgG
Anti-HBс IgG являются маркером как перенесенной, так и хронической инфекции, вызванной ВГВ. Anti-HBс IgG появляются практически одновременно с anti-HBс IgM, достигая максимальной концентрации через 5–6 месяцев после появления HBsAg, сохраняются пожизненно.

Показания к обследованию:
  • лица, у которых выявлен HBsAg.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Анти-HBc-IgG
Описание
Подготовка.
Анти-HBc-IgG
Anti-HBе обнаруживаются в сыворотке крови после исчезновения HBeAg и продолжают персистировать многие годы. Их появление является признаком благоприятного течения заболевания и свидетельствует о снижении активности вирусной репликации

Показания к обследованию:
  • лица, у которых выявлен HBsAg;
  • повторное обследование лиц, у которых выявлен HBeAg (исследование проводится раз в полгода или раз в год).
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Анти-HBc IgM
Описание
Подготовка.
Анти-HBc IgM
Ядерный антиген ВГВ – белок внутренней оболочки (нуклеокапсида) ВГВ.
Синтезируется в цитоплазме зараженной клетки, не проникает через клеточную мембрану, вследствие чего обнаруживается в ткани печени с помощью иммуногистохимических методов исследования и не обнаруживается в сыворотке крови. Большую диагностическую значимость имеют антитела к HBcAg, обнаружение которых отмечают в крови после появления первых клинических симптомов заболевания. Маркером острой фазы инфекции являются Anti-HBc IgM, которые обнаруживаются в крови через 1-2 недели после появления HBsAg, достигают максимальных значений через 2-3 месяца с момента обнаружения HBsAg, после чего их уровень начинает снижаться до неопределенного.

Показания к обследованию:
  • пациенты с признаками острого гепатита;
  • лица, у которых выявлен HBsAg.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Анти-HBs
Описание
Подготовка.
Анти-HBs
Антитела к HBsAg ВГВ вырабатываются в ответ на присутствие HBsAg в крови пациента.
Anti-HBs – маркер перенесённого гепатита В или поствакцинального иммунитета. Выявление Anti-HBs у больных острым гепатитом В в стадии ранней реконвалесценции свидетельствует о выздоровлении пациента и приобретении им иммунитета к ВГВ. Выявление Anti-HBs в период острого гепатита может предшествовать развитию фульминантного гепатита. Anti-HBs не выявляются у больных хроническим гепатитом В.

Показания к обследованию:
  • лица перед проведением вакцинопрофилактики гепатита В (одновременно с исследованием на HBsAg).
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Анти-HCV (скрининг)
Описание
Подготовка.
Анти-HCV (скрининг) (ИФА)
Гепатит С – вирусное заболевание, характеризующееся поражением печени и аутоиммунными нарушениями, часто имеющее первично-хроническое и латентное течение, протекающее как в желтушной, так и в безжелтушной формах.
По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит С имеет менее яркую клиническую картину и чаще переходит в хронические формы.
Гепатит С передается с кровью и биологическими жидкостями парентеральным, половым и трансплацентарным путями. Группу повышенного риска составляют лица, практикующие внутривенную наркоманию, беспорядочные половые связи, а также медицинские работники и пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови. Для первичного исследования образцов используются скрининговые наборы, обладающие высокой чувствительностью и относительно низкой специфичностью. Пробы, давшие положительный результат в скрининге, в дальнейшем исследуются с использованием подтверждающих наборов, которые характеризуются относительно низкой чувствительностью и высокой специфичностью.

Показания к обследованию:
  • повышение уровня алат и асат;
  • подготовка к оперативному вмешательству;
  • парентеральные манипуляции;
  • подготовка к беременности;
  • клинические признаки вирусного гепатита;
  • незащищенные половые контакты, частая смена половых партнеров;
  • внутривенная наркомания;
  • холестаз.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Анти-HCV
Описание
Подготовка.
Анти-HCV (core, NS3, NS4, NS5)
Данное исследование позволяет раздельно оценить наличие специфических IgG антител к различным антигенам ВГС (структурному нуклеокапсидному – Corе и неструктурным – NS3, NS4, NS5).

Динамика выявления антител к различным белкам ВГС служит косвенным признаком давности заболевания и прогноза развития инфекционного процесса. Тест также может быть использован в качестве подтверждающего на наличие антител класса IgG при получении положительного скринингового исследования методом ИФА в других лабораториях.

Показания к обследованию:

  • комплексная оценка степени хронизации гепатита С;
  • подтверждение положительных или сомнительных результатов, полученных при скрининговом исследовании антител к ВГС.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Иммуноглобулины класса А (IgА)
Описание
Подготовка.
Иммуноглобулины класса А (IgА)
Иммуноглобулины – это гликопротеины, играющие важную роль в работе иммунной системы организма.
Существует 5 классов антител (IgA, IgG, IgM, IgE, IgD), которые отличаются особенностями структуры и функций и входят в гамма-глобулиновую фракцию белков крови.
Сывороточный IgA синтезируется В-лимфоцитами (плазмоцитами); является фракцией гамма-глобулинов и cоставляет 10 – 15% всех классов растворимых иммуноглобулинов. Мономерная молекула состоит из двух тяжёлых и двух лёгких цепей. В сыворотке 90% IgA представлено мономерными молекулами. IgA большей частью присутствует не в сыворотке, а на поверхности слизистых оболочек, содержится в молоке, молозиве, слюне, в слёзном, бронхиальном и желудочно-кишечном секрете, желчи, моче.

Иммуноглобулин А обеспечивает местный иммунитет. Основная функция — защита от инфекций дыхательных, мочеполовых путей и ЖКТ. Антитела препятствуют прикреплению бактерий к клеткам эпителия, предотвращая инфицирование.
IgA не проникают через плацентарный барьер. Новорожденные получают секреторные антитела с молоком матери. Трехмесячный возраст специалисты считают наиболее важным для диагностики недостаточности местного иммунитета. В пять лет концентрация иммуноглобулина А достигает уровня IgA у взрослого человека.

Показания к сдаче:
  • рецидивы респираторных инфекций;
  • отит;
  • менингит;
  • бронхиальная астма;
  • синдром мальабсорбции;
  • опухоли лимфоидной системы;
  • заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
  • хронический гепатит.

Повышение уровня IgA:
  1. Синдром Вискотта – Олдрича.
  2. Хронические гнойные инфекции, особенно желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей (астма, туберкулёз).
  3. Аутоиммунные заболевания, например, ревматоидный артрит (ранние стадии).
  4. Множественная миелома (IgA – тип).
  5. Муковисцидоз.
  6. Бессимптомная моноклональная (IgA) гаммапатия.
  7. Хронические поражения печени (гепатит, цирроз).
  8. Энтеропатии.
  9. Алкоголизм.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Иммуноглобулины класса M (IgМ)
Описание
Подготовка.
Иммуноглобулины класса M (IgМ)
Иммуноглобулины – это гликопротеины, играющие важную роль в работе иммунной системы организма.
Существует 5 классов антител (IgA, IgG, IgM, IgE, IgD), которые отличаются особенностями структуры и функций и входят в гамма-глобулиновую фракцию белков крови.
IgM синтезируется плазматическими клетками, cоставляя 5 – 10% от общего количества иммуноглобулинов в сыворотке крови. Они циркулируют преимущественно в крови в виде пентамера, состоящего из 5 субъединиц мономерного IgМ. Его называют макроглобулином из-за высокой молекулярной массы. IgM – антитела, образующиеся на ранних сроках инфекционного процесса.

Данные антитела связываются с антигенами, опсонизируют и усиливают их фагоцитоз, активируют систему комплемента по классическому пути. IgМ не проникают через плаценту от матери к плоду, поэтому их повышенное количество к определенному антигену свидетельствует о внутриутробном инфицировании плода.

Показания к анализу:
  • бактериальные респираторные инфекции;
  • гнойный отит, менингит, сепсис;
  • хроническая диарея;
  • аутоиммунные заболевания;
  • опухоли;
  • гепатит в хронической форме;
  • при макроглобулинемии Вальденстрема анализ крови нужно сдавать для контроля терапии.

Повышение уровня антител указывает на острый воспалительный процесс.

Увеличение титра анализы показывают в следующих случаях:
  1. Внутриутробные инфекции у новорожденных.
  2. Острые и хронические инфекции, особенно поражающие ЖКТ и дыхательные пути.
  3. Ревматоидный артрит.
  4. Заболевания печени.
  5. Хронические невоспалительные болезни кишечника.
  6. Паразитарные заболевания и пр.

Понижение уровня IgM:
  1. Приобретённая недостаточность.
  2. Цитостатитическая и лучевая терапия.
  3. Состояние после спленэктомии.
  4. Потери белка при гастроэнтеропатиях, ожогах.
  5. Лимфома.
  6. Врождённая недостаточность.
  7. Агаммаглобулинемия (болезнь Брутона).
  8. Селективный дефицит IgM.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Иммуноглобулины класса G (IgG)
Описание
Подготовка.
Иммуноглобулины класса G (IgG)
Иммуноглобулины – это гликопротеины, играющие важную роль в работе иммунной системы организма.
Существует 5 классов антител (IgA, IgG, IgM, IgE, IgD), которые отличаются особенностями структуры и функций и входят в гамма-глобулиновую фракцию белков крови.
Антитела класса IgG играют основополагающую роль в обеспечении длительного гуморального иммунитета при инфекционных заболеваниях. Они нейтрализуют токсины, вирусы, усиливая их фагоцитоз, активируют систему комплемента по классическому пути. Данный класс антител способен проникать во внесосудистое пространство и выполнять защитную функцию в тканях. IgG – единственный вид иммуноглобулинов, который проникает через плаценту от матери к плоду и защищает ребенка в течение первых 4-6 (по другим данным до 8-9) месяцев жизни от возбудителей инфекций, с которыми ранее контактировала мать.

Дефицит IgG ослабляет сопротивляемость к инфекциям. Синтез IgG и его сывороточный уровень возрастают в ответ на хроническую или возвратную инфекцию или аутоиммунное заболевание (многие клинически важные аутоантитела относятся к классу IgG).

Основные показания к анализу на иммуноглобулин G:
  • бактериальные респираторные инфекции с частыми рецидивами;
  • сепсис;
  • менингит;
  • гепатиты (вирусный, аутоиммунный);
  • цирроз;
  • ревматоидный артрит.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.
Амилаза (моча)
Описание
Подготовка.
Амилаза (моча)
Маркёр поражения поджелудочной железы и органов брюшной полости.
Активность амилазы в моче (диасазы) тесно связана с её активностью в сыворотке крови.
Активность диастазы одинакова у мужчин и женщин и не зависит от характера принимаемой пищи и времени суток.

Повышение концентрации амилазы при следующих состояниях:
  • острый и хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
  • почечная недостаточность;
  • холецистит (осложнения в желчных путях);
  • перитонит (поражение брюшины);
  • киста или опухоль поджелудочной железы;
  • сахарный диабет;
  • эпидемический паротит (доброкачественная инфекционная болезнь).

Увеличение уровня содержания фермента в моче может стать причиной приема таких лекарственных средств, как тетрациклин, фуросемид, салицилаты, кортикостероиды.

Понижение концентрации амилазы свидетельствует об атрофических и склеротических процессах, происходящих в ткани поджелудочной железы.
Специальная подготовка к сдаче анализа не требуется.